内容 体征和症状 并发症 原因 死亡率低,但已报告了几例致命病例。 药物治疗 使用GnRH激动剂代替hCG来诱导最终卵母细胞成熟和/或释放,从而消除了卵巢过度刺激综合征的风险,但分娩率略有下降,约为6%。[3] 病理生理学 由于hCG导致卵巢进行广泛的黄体化,因此释放了大量的雌激素,孕酮和局部细胞因子。几乎可以肯定的是,血管内皮生长因子(VEGF)是诱导血管通透性过高的关键物质,使局部毛细血管“渗出”,导致液体从血管内系统转移到腹腔和胸膜腔。在hCG的延长作用下,许多滤泡的超生理学生产似乎是OHSS的特定关键过程。因此,尽管该妇女主要以腹水的形式在第三空间积聚液体,但实际上她已成为低血容量患者,并有呼吸,循环系统(例如由于血液现在变稠而导致的动脉血栓栓塞)和肾脏问题的风险。怀孕的妇女通过产生hCG维持卵巢黄素化过程。 避免OHSS通常需要中断病理序列,例如避免使用hCG。一种替代方法是使用GnRH激动剂代替hCG。尽管已经多次证明这“实际上消除了” OHSS风险,但如果尝试进行新的非供体胚胎移植,几乎可以肯定是由于黄体期缺陷,这对妊娠率的影响存在争议。毫无疑问,GnRH激动剂触发对卵母细胞供体和胚胎库(低温保存)周期有效。 分类 严重OHSS的标准包括卵巢增大,腹水,血细胞比容> 45%,WBC> 15,000,少尿,肌酐1.0-1.5 mg / dl,肌酐清除率> 50 ml / min,肝功能障碍和阿那沙卡。[4] 严重的OHSS包括增大的卵巢,伴有胸膜积水和心包积液的紧张性腹水,血细胞比容> 55%,WBC> 25,000,少尿,尿肌酐> 1.6 mg / dl,肌酐清除率<50 ml / min,肾衰竭,血栓栓塞现象和ARDS。 [4] 一名患有轻度OHSS的女性在矢状面的阴道超声检查,显示直肠子宫袋中子宫后方33毫米宽的成血管区域,这意味着腹水,即腹膜腔内有游离液体。正常情况下,直肠子宫陷凹中最多有5 ml的液体,[5]大约相当于最大10 mm宽的区域。直径最大为6.5厘米的ov。 预防 根据Cochrane对随机研究的评论,卡麦角林可显著降低高危女性的OHSS风险,但纳入的试验并未报告活产率或多胎妊娠率[6]。与其他多巴胺激动剂一样,可能会通过干扰VEGF系统来降低OHSS的严重程度。[7]一项系统评价和荟萃分析得出的结论是,卡麦角林的预防性治疗可降低OHSS的发生率,但不会降低OHSS的严重性,同时不影响妊娠结局。[8] 当使用GnRH拮抗剂方案代替GnRH激动剂方案抑制卵巢过度刺激时的排卵时,发生OHSS的风险较小。[9]潜在的机制是,使用GnRH拮抗剂方案,在开始外源性过度刺激之前,先由内源性内分泌因子进行初始滤泡募集和选择,与标准的长GnRH激动剂方案相比,导致生长的滤泡数量减少。[9 ] 一份Cochrane的评论发现,服用羟乙基淀粉可降低严重OHSS的发生率。[6]没有足够的证据支持常规冷冻保存,也没有足够的证据证明静脉白蛋白与冷冻保存的相对优势。[6]此外,滑行是卵巢过度刺激而没有诱导最终成熟,不会显著降低OHSS的风险。[6] 治疗 中度OHSS可通过卧床休息,补液和对实验室进行严密监测(例如电解质和血球计数)进行治疗。超声可用于监测卵巢滤泡的大小。根据情况,医生可能会在门诊病人的基础上密切监视妇女的液体摄入量和输出量,以寻找液体平衡增加的差异(超过1升的差异值得关注)。通过减少连续两次超声检查中滤泡性囊肿的大小来测量综合征的发生率。[10] 可能需要从腹腔/胸膜腔抽吸积聚的液体(腹水)以及阿片类药物来缓解疼痛。如果OHSS在IVF方案中发展,则推迟移植前胚胎可能是谨慎的,因为怀孕的建立会延长恢复时间或导致更严重的病程。随着时间的流逝,如果仔细监测,病情自然会恢复正常-因此治疗通常是支持性的,尽管可能需要为妇女治疗或住院以减轻疼痛,穿刺和/或静脉补水。 参考 Shmorgun, Doron; Claman, Paul (2011). 'The diagnosis and management of ovarian hyperstimulation syndrome' (PDF). Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. 33 (11): 1156–62. doi:10.1016/s1701-2163(16)35085-x. PMID 22082791. Ovarian hyperstimulation syndrome Updated by: Linda J. Vorvick and Susan Storck Update. Also reviewed by David Zieve. Date: 7/27/2009 Humaidan, P.; Kol, S.; Papanikolaou, E. (2011). 'GnRH agonist for triggering of final oocyte maturation: time for a change of practice?'. Human Reproduction Update. 17 (4): 510–24. doi:10.1093/humupd/dmr008. PMID 21450755. Textbook of Assisted Reproductive Techniques, Laboratory and Clinical Perspectives, edited by David K. Gardner, 2001[page needed] Severi, F.M.; Bocchi, C.; Vannuccini, S.; Petraglia, F. (2012). '卵巢 and ultrasound: from physiology to disease' (PDF). Archives of Perinatal Medicine. 18 (1): 7–19. Farquhar, C.; Rishworth, J. R.; Brown, J.; Nelen, W. L. M.; Marjoribanks, J. (2015). 'Assisted reproductive technology: an overview of Cochrane Reviews'. The Cochrane Library. 7 (7): CD010537. doi:10.1002/14651858.CD010537.pub4. PMID 26174592. Gomez, Raul (2006). 'Low-Dose Dopamine Agonist Administration Blocks Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-Mediated Vascular Hyperpermeability without Altering VEGF Receptor 2-Dependent Luteal Angiogenesis in a Rat Ovarian Hyperstimulation Model'. Endocrinology. 147 (11): 5400–5411. doi:10.1210/en.2006-0657. PMID 16901966. Youssef MA, van Wely M, Hassan MA, et al. (March 2010). 'Can dopamine agonists reduce the incidence and severity of OHSS in IVF/ICSI treatment cycles? A systematic review and meta-analysis'. Hum Reprod Update. 16 (5): 459–66. doi:10.1093/humupd/dmq006. PMID 20354100. La Marca, A.; Sunkara, S. K. (2013). 'Individualization of controlled ovarian stimulation in IVF using ovarian reserve markers: From theory to practice'. Human Reproduction Update. 20 (1): 124–40. doi:10.1093/humupd/dmt037. PMID 24077980. Ovarian Hyperstimulation Syndrome~treatment at eMedicine
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