高钾血症为什么如此危险？临床大夫都知道，高钾血症，特别是血钾高于7mmol/L时，是临床危急值，一定要引起足够重视、需要紧急处理，否则将危及患者的生命。如果处理不及时、不规范，造成严重后果的，不仅是对患者的不负责，自己还将会承担法律责任。那么，为什么血钾升高对人的危害这么大呢？今天我们来探索一下原理。 高钾血症是临床危急值的一种 K*是心肌细胞内的主要阳离子，是影响心肌电生理最重要的离子。细胞内外的钾浓度差是形成静息电位的基础。K*主要通过静息电位而影响心脏的电生理和兴奋机能。心脏内组织以心房肌对钾最敏感，希氏一浦肯野系统次之，窦房结最不敏感。心肌细胞的K*外流弥散决定于跨膜电—化梯度所形成的K*电导和K「通透，并受内向整流作用所形成膜阻力的调整。 高钾血症是指在细胞内钾浓度未变，而细胞外液或血液中钾浓度升高（即高血钾）时，可使膜内外的钾浓度差减小，致使外向电一化梯度降低，因而膜静息电位绝对值变小。高钾使静息电位减小的作用，相当于使膜发生了部分除极化，所以也称为钾除极化作用。同时高钾所致外向电一化梯度降低，则内向整流作用及其所形成的膜阻力减小，膜的钾通透性增高。高钾对心肌细胞电生理特性的影响主要是以上两种效应作为基础的，具体表现为： 一、对兴奋性的影响 高钾对兴奋性的影响与血钾增高的程度有关。当血钾轻度增高（5~7mmol/L）时，由于静息电位轻度减小而和阀电戈足 位的差距缩短可使引起兴奋所需的阙刺激减小，即兴奋性增高。但当血钾浓度显著升高（大于丁 7~9mmol/L）时，由于静息电位过小，使Na’内流的电梯度不足，兴奋性降低。严重者可使Na'通道完全失活，而丧失兴奋性。 因此,在血钾升高过程中，心脏的兴奋性可出现先升高尔后降低的心 双向性变化。但若血钾迅速升高，则膜电位很快极极 减小，以致Na*通道失活，可随即引起兴奋性的降低或消失。此外，细胞外K'浓度的升高，可增加心肌细胞膜对K的通透性，使K外流加速，尤以舒张期为著，故可使复极化“3”时相加速，因而使动作电位期时间和有效不应期缩短。动作电位的这种变化反映在心电图上，即显示为T波变得狭窄而高耸和Q-T间期缩短。 二、对自律性的影响 高钾由于使舒张期K*通透增大，故可加强K*外流而相对减弱了Na'内流的作用，从而使“4”时相除极化速度减慢，自律性降低。高钾对快反应自律细胞的自律性有明显的降低作用，但对慢反应自律细胞（如窦房结等）的自律性影响不大。其原因是由于该部位有丰富的交感神经支配，交感神经对心肌电生理特性的影响与高钾是相拮抗的，因而可增强对高钾的耐受性。 高血钾对正常窦性起搏点的自律性几乎无影响,而对异位起搏点的自律性有显著抑制作用，可使心脏在正常起搏点控制下更有效地制止异位节律。而且高血钾抑制异位起搏点自律性作用是在降低传导性和缩短不应期等不良反应之前产生，因此，钾盐所形成的高血钾可以治疗异位起搏点自律性增高所形成的心律失常。 三、对传导性的影响 高钾由于使静息电位降低而引起Na‘通道的部分失活，可导致动作电位“O”时相上升的幅度和速度均降低，因而使兴奋的扩布减慢，传导性降低。因此，在高血钾时心房内、房室交界区和心室内均可发生传导延缓或阻滞。房内传导减慢可导致 P波增宽而幅度降低；在有窦房阻滞时，可表现为P波消失；房室交界区传导减慢则表现为P-R间期延长；室内传导障碍可表现为R波降低，QRS波群增宽等。 由于高钾一方面可使传导性降低，另一方面又有缩短不应期的作用，故易引起兴奋折返而导致心律失常，严重者甚至可引起心室颤动。血钾过高时还可因浦肯纤维和心室肌之间的外周传导阻滞而形成心室停搏。心室颤动和心室停搏是血钾过高导致死亡的主要原因。 高钾血症时的典型心电图改变 所以，对待高钾血症的患者，一定要及时识别、正确处理，这样才能保护患者安全、避免医疗事故的发生！ |
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