根据病理生理改变,功能性疾病所致的便秘可分为正常传输型便秘(normal transit constipation,NTC)、慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)、排便障碍型便秘和混合型便秘。推荐等级:推荐。
人的排便过程主要依赖肠道动力、分泌、内脏感觉、盆底肌群和肠神经系统等协调完成。正常结肠运动以节段性和推进性蠕动收缩活动为特征。粪便向直肠肛门推进过程主要依赖于结肠肌间神经丛、肠Cajal细胞和肠神经递质等共同作用下产生的结肠完整推进性蠕动收缩活动来完成。粪便在直肠肛门排出过程主要依赖盆底肌群和肛门内外括约肌协调完成。
慢性功能性便秘是多种病理生理机制共同作用下发生的,包括肠道动力障碍、肠道分泌紊乱、内脏敏感性改变、盆底肌群功能障碍和肠神经系统功能紊乱等。根据结肠传输时间、肛门直肠测压(anorectal manometry)和排粪造影(defecography)等检查结果,可将功能性便秘进一步分为NTC、STC、排便障碍型便秘和混合型便秘。
NTC是功能性便秘中较常见的亚型,患者结肠传输功能检测正常,但存在便秘症状。通过各种结肠传输时间检查方法发现,STC患者全结肠或结肠各段存在传输延迟,主要由结肠推进力不足所致,结肠动力降低、结肠推进性蠕动收缩活动减少,导致粪便通过结肠时间延长,表现为排便次数少、排便费力、粪便干结等严重症状,但不存在排便协调障碍。
排便障碍型便秘主要是指患者在尝试排便的过程中盆底肌群存在矛盾收缩、松弛不全或肛门静息压增高,从而导致粪便排出障碍。慢性功能性便秘患者多存在多种病理生理改变,如超过半数的排便障碍型便秘患者同时存在结肠传输时间延长。超过2/3的STC患者存在排便协调障碍。通过压力测定发现,40%的NTC、47%的STC、53%的排便障碍型便秘和42%的混合型便秘患者存在空腹或餐后结肠张力和顺应性降低。也有研究发现,43%的STC患者空腹结肠动力正常,对进餐和比沙可啶刺激结肠运动反应正常。
STC的原因多为结肠推进力不足,与肠神经损伤、cajal细胞减少等有关。推荐等级:推荐。
STC发生的机制目前仍不明确,多见于女性和老年便秘患者,多数没有明确诱因,部分患者可能在子宫切除术后或分娩后发生,也有部分患者发生在急性或慢性神经损伤后,如肌间神经丛、脊髓或中枢神经系统损伤。研究表明,结肠传输延迟主要与结肠动力受损有关。通过测压等方法行腔内结肠动力评估发现STC患者存在结肠动力障碍,主要包括结肠高幅度推进性收缩活动减少、幅度降低,对进餐和(或)药物(如比沙可啶、新斯的明)刺激的收缩反应降低。
研究也表明,在STC患者乙状结肠或直肠非推进性蠕动或逆推进性蠕动活动明显增加,从而阻碍结肠排空。高分辨率结肠压力测定显示,结肠各段相邻的推进性蠕动重叠明显减少。也有研究发现,STC患者的胃结肠反射减弱,近端结肠排空延迟。
对STC患者结肠标本行神经元标志物蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)免疫组织化学检查发现,与健康对照组相比,患者结肠神经节密度和大小明显变小,乙状结肠环形平滑肌神经元数量也明显减少。观察26例严重STC患者手术切除的结肠标本发现,其结肠肠神经细胞和胶质细胞明显减少,肠神经元细胞凋亡较健康对照组明显增加。
此外,STC患者表达兴奋性神经递质P物质的肠肌间神经元减少或缺失,P物质、胰腺多肽、YY肽、神经肽Y、胆囊收缩素、血管活性肠肽、一氧化氮和肾上腺类固醇激素等神经递质异常改变。有研究发现,与对照组相比,STC患者结肠Cajal细胞明显减少。另一项研究行全结肠不同节段Cajal细胞免疫组织化学检查发现,与健康者相比,STC患者全结肠Cajal细胞明显减少。此外,也有研究发现STC患者肠问质Cajal细胞变性。这些结果均提示肠神经改变、肠间质Cajal细胞减少参与了STC的发病。
排便障碍型便秘多为盆底肌协调障碍、排便推进力不足所致。推荐等级:推荐。
排便障碍型便秘有机械性和功能性原因。机械性原因主要是肛门直肠解剖学异常阻止粪便通过,导致排便困难;功能性原因主要是指中枢或外周神经源性障碍。正常排便需要腹内压增加,盆底肌和肛门内外括约肌松弛,以及直肠完整感知粪便的功能等一起协调完成,这一环节中任何异常改变均可导致排便障碍型便秘的发生,尤其是盆底肌群、肛门内括约肌和肛门外括约肌在此过程中发挥关键作用。排便障碍型便秘患者的腹部、肛门直肠和盆底肌群的协调运动存在障碍,其主要特征为直肠排出受阻,表现为直肠推进力不足和排出阻力增加。
肛门直肠测压和球囊逼出试验(balloon expulsion testing)发现,与健康对照组相比,排便障碍型患者在用力排便过程中的直肠内压力明显降低,提示其直肠推进力不足,而肛门内残留压明显增高,提示其排便阻力增加。另一项前瞻性研究也显示,排便障碍型便秘患者多数存在腹部、肛门直肠和盆底肌群的协调障碍,导致粪便排出过程中阻力增加,从而阻碍排便。
直肠肛门协调障碍的主要原因为推进力不足。对295例慢性便秘患者行高分辨率直肠测压和球囊逼出时间检查发现,可将排便障碍型便秘患者进一步分为4种亚型:I型,直肠内压力升高,肛管压力矛盾性上升;Ⅱ型,直肠推进力不足,肛管压力矛盾性上升;Ⅲ型,直肠内压力升高,肛门括约肌不松弛或松弛不充分;Ⅳ型,直肠推进力不足,肛门括约肌不松弛或松弛不充分。
也有研究发现,50%~60%的排便障碍型便秘患者存在直肠感觉功能受损,主要表现为直肠低敏感和低张力。此外,一部分排便障碍型便秘患者可能同时存在巨直肠、直肠膨出、肠膨出、直肠脱垂和会阴膨出等结构异常。
NTC多为直肠顺应性和直肠敏感性异常所致。推荐等级:推荐。
NTC患者结肠的神经内分泌功能和肌肉功能都完好无损,是慢性原发性便秘中常见的类型,其病理生理机制目前尚未明确。NTC患者的粪便以正常速率通过结肠,患者通常自我感觉便秘,有排便困难或延迟排便、粪便硬、腹胀或其他腹部不适,同时存在精神心理困扰。研究显示NTC与IBS-C明显相关,大多数NTC被进一步诊断为IBS。研究发现,这种类型的便秘患者常存在直肠顺应性增加、直肠感觉下降,或者两者同时存在。有研究发现,与健康者相比,功能性便秘患者和IBS-C患者的直肠顺应性明显降低。也有研究发现,符合NTC的IBS-C患者的直肠敏感性增加,与患者腹痛或腹胀有关。