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   P-R间期和各种缓慢性心律失常的原理

   按顺序来，排队讲解！激动该传导到P-R间期了！ 心律失常无外乎两种，一种是快速性心律失常，另一种是缓慢性心律失常，所有的心律失常都可以归于这两类的一种，不会有第三种。其实，P-R间期的产生和房室结有巨大的关系，它的生理意义就是产生生理延迟，使房室收缩不同步，让心房和心室按顺序收缩，从而达到心脏的能量最大利用状态。当然这个P-R间期的大小和心率是有巨大的关系的，心率快了，P-R间期肯定就会相应的缩短，反之这会延长。也就是说P-R间期是有一定的弹性作用的，但是这个范围根据正常人的心率水平，大部分局限在0.12-0.20秒之间。执行这个P-R间期的主要单位就是房室结，房室结所处的地方比较特殊，心房和心室间存在着一个纤维环，这个纤维环在生理上是绝缘的，心房的激动无法传导到心室，相反心室的激动无法传导到心房，两者留下的唯一一个通道就是房室结，也就是说所有的激动如果想下传到心室那么必须经过房室结，经过房室结就必须有延迟，否则就是病理现象。这个是不是有点儿像我们的收费站？雁过拔毛啊！一旦这个阀门出现问题，失灵了！或者是不灵了！那么就会出现各种各样的缓慢性心律失常。但是，它的存在也有一定的好处，它可以挡住过多的心房激动传导到心室，从而引起各种致命性的快速性心室率的心律失常。比如房颤的时候，如果没有房室结，那么就会非常可怕的事情。就是因为房室结挡住了过多的房性激动传导到心室。房颤的时候心房传来的激动就像是一挺机枪，疯狂的向房室结扫射弹幕，房室结就像一个大铁门，它定时开启，比如每分钟开启60次，那么只有我开启的那瞬间，**才能射进来，否则都会被挡住，每分钟大概能射进来60发**，其余的都被挡住了，这60个激动就会激动心室引起一次心脏搏动，那么心脏的血流动力学还是稳定的，病人还是可以存活的，否则，病人分分钟就挂了！都听说过房颤可以存活N多年，从来没听说过室颤还能活N多天的。但是房室结的开启活动并不是那么规律，它的开启也没有什么规则可循，完全是凭心情，这就导致了，心室率的忽快忽慢，而且有时候心室收缩的时候心房也在收缩，这就导致了心音大小不一，不时地出现一个巨大的声音，这就是大炮音的来源。又因为房室结一般是右冠供血的，如果右冠心梗的时候（心电图上显示下后壁心梗）极易出现各种缓慢性心律失常的原因，就是因为房室结功能障碍引起的。在急诊PCI中一旦右冠再通，也是极易出现各种缓慢性心律失常的，这也是房室结再灌注导致的。这也是为什么右冠闭塞的下后壁心梗应用β受体阻滞剂要慎重的原因所在。

   是否有人投机取巧，不经过收费站就过去了呢？有，这就是预激综合征了！心脏在发育的过程中，出现了异常通道，这个异常通道穿过房室间隔，绕过房室结，直接激动心室肌，直接来说就是逃费了！逃费的激动当然快了！这就导致P-R间期缩短，它都逃费进入心室肌了，提前激动了部分心室肌，正常缴费的激动才到来，那么这部分提前激动的心室肌就会在QRS波前形成一个粗顿的预激波，这就是代尔塔波的形成。如果激动都激动心室肌了，正常激动进一步延迟，旁道激动就会逆向通过收费站（房室结）再次进入心房，这就形成了一个折返环，这就是预激综合征引起的室上性心动过速的病理生理基础。

   你看房室结多么的重要！

P-R间期其实很好看，就是从P波起始开始计算，一直到QRS波的起始，这一段间隙就是P-R间期。一般情况下II导联是比较清楚的，当然也可以用别的导联来代替，不要拘泥于形式。因为P波在II导联上一般比较明显，好辨认。（正常P波的心电向量环基本和II导联指向同方向，如果还不明白就看我手工画的图，看一下窦房结的位置和窦性激动在心房中的传导顺序）。一般走纸速度的话P-R间期不大于一个大格，当然也不会小于三个小格的，如果是三个小格了，正常情况下，心率应该是非常快了，如果心率没有预期的快，那么就要考虑什么原因导致的，要充分考虑是否有预激综合征的可能性存在，这就是把死的东西学活了的表现。尽量向这个层次靠拢。

如果P-R间期过长会出现什么情况呢？最轻的就是出现I°传导阻滞(I°AVB)，**是房室结的英文简称，不是苍老师的作品，B是blok。好，多说无益，上图！

看到了吧，每个P-R间期都是大于一个大格的！不过这种传导阻滞好大部分都是生理性的，因为迷走神经张力增高所致。比如运动员休息的时候，或是正常青壮年静息状态下。让他们出现跑一圈过来重新做一个心电图就可以了！很好鉴别。当然也要看年龄、是否有基础疾病什么的。特别强调一下年龄，这是最重要的一个因素，这就像一个汽车的车龄一样，刚出厂的新车，零件都是杠杠的好，它能坏到哪儿去？但是行将报废的破车，都开了15/6年的了，不知道围着地球跑了几圈了，肯定就有问题了。

二度房室传导阻滞是个什么东东？它就不那么简单了，它分为两个型号，分别叫1型和2型。

先看1型的，上图！没图瞎BB啥！

看到了吧！上面的就是II°1型房室传导阻滞，P-R间期进行性延长，直到脱漏，然后脱漏后的第一个P-R间期最短，然后再延长，再脱漏，如此周而复始.............什么原因？只有理解了它的主要原因才能记得牢靠，因为房室结受到某种有害因素的打击，它的细胞有效不应期和相对不应期均延长，但是激动在相对不应期的时候传导是逐渐减弱的，大家知道细胞的激动传导一般都是全或无的形式，但是在这儿却不是，会出现衰减，直到激动衰减到无法激动心室肌了，这就会出现一个脱漏，这就是形成的基础。这种情况下一般都是房室结本身出了问题，预后还算不错，

  二度二型的呢？是规律性的脱漏，形成固定的几比几传导。只要传导下来的激动，它的P-R间期一般都是固定的。这种情况下的病理生理基础都是因为传导细胞的绝对不应期延长所导致的，这种传导阻滞一般出现在房室结一下的希-浦纤维，极少有发生在房室结的。这种预后不良，一般要起搏器伺候的。

下面就是III度AVB了，这个就很好理解了，就是房室结完全失去作用了！房室间的联系完全切断，各行其是，互不联系。心电图上的表现就是P波规律出现，且 pp间期相等，心室受房室结以下的异位起搏点的控制，如果这个异位起搏点比较靠上的话，QRS波可以表现为 形态正常，如果比较靠下，可能就会出现各种异常，甚至是室性逸搏心率。但是不过怎么样，心室率都是比较慢的，不会超过正常的窦性心律的，因为它们再快，也不会超过窦房结的除极速度的，否则就不会被窦房结超速驱动压抑了。如果看到比正常窦性心律还快的起搏点，肯定掺杂了某种 未知因素在内。心电图表现为PR间期长短不等，毫无规律性。好上个图！

这个就是III°AVB了！看看符合我说的特征不？这种情况下，没有啥好法子，就是起搏器治疗，DDDR起搏器是它的良好适应症，生理性起搏，还自适应，基本上模拟了生理功能。这个扯得有点儿远了。其实II°2型以上房室传导阻滞如果无法分清的话，专门起了一个新的名字：高度房室传导阻滞。这类阻滞就是起搏器适应症。