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【临床表现】好发于中老年人，男女发病比例相似。患者通常有某些未加注意的前驱症状（如头昏、头痛等），部分患者有短暂性脑缺血发作病史或高血压动脉硬化病史。患者多在休息或睡眠中发病，常表现为不能说话，一侧肢体瘫痪，但生命体征改变一般较轻。 【影像学检查方法的选择】CT为脑梗死（cerebral infarction）的首选影像学检查方法，但可遗漏部分早期病灶。CT灌注成像（包括Xe-CT灌注成像）对超急性和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。CTA用于检查颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常，但难以显示小分支异常。MRA、MR-DWI、MR-PWI检查是超急性脑梗死首选的影像检查方法，可判断是否存在可恢复性脑缺血组织，可同时观察颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常。MRS检查也是行之有效的方法。但MRI对早期出血灶不敏感。 应用DWI和PWI，不但能诊断早期脑梗塞，且可以判断脑梗塞周边半暗带的存在。所谓半暗带是指急性脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可存活的区域。半暗带存在是可以溶栓治疗的指征之一。 【病理生理基础】 （一）超急性期脑梗死发病＜6小时。大体病理改变常不明显。在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成。为细胞毒性水肿（DWI高信号）；数小时后光镜嗜伊红染色可见神经细胞胞质染色加深，尼氏体消失，核固缩、核仁消失。 （二）急性期脑梗死发病6～72小时。梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变窄，切面上灰白质分界不清，有局限性水肿形成，并在24～48小时内逐渐达到高峰，即由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。急性期的较早阶段显微镜下表现与超急性期者相似。急性期较晚阶段神经细胞发生髓鞘脱失，急性坏死过程基本完成。 （三）亚急性期脑梗死发病3～10天。坏死组织开始吸收，修复过程开始逐步从梗死灶的周边向中心发展。表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃内皮细胞增生形成新的毛细血管。当梗死区较大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。 （四）慢性期脑梗死发病后第11天起进入此期，可持续数月或数年。脑梗死所引起的脑组织不可逆性损害，代表脑组织破坏逐步达最终阶段。坏死的脑组织逐步液化和被清除，最终可能只留下一囊腔，其周围是胶质细胞增生所形成的胶质瘢痕，邻近的脑室脑沟和脑池扩大，皮质萎缩。部分小的梗死灶可能没有囊腔，而只有胶质瘢痕，以后可逐渐缩小消失。而较大范围的脑梗死灶中心凝固性坏死多难以完全清除，可长期存在。极少数可见梗死区营养不良性钙化，局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。 （五）腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死（lacunar infarction）既往认为其可能是以下三种情况所造成的脑深部实质内小的空腔病灶:①小的梗死灶，即腔隙性脑梗死；②小的出血灶，即腔隙性出血；③血管周围间隙扩大。除了这些较常见的情况之外，脑深部小囊肿和脑室小憩室等也可造成影像表现近似的实质内腔隙。目前认为腔隙性脑梗死的定义为脑深部小的穿动脉供血区域的小缺血性梗死灶，可能为小的穿动脉本身疾病或栓塞等其他原因所致，以穿动脉本身动脉硬化（可能伴血栓形成）所造成的动脉阻塞最常见。 【影像学征象】 （一）CT和MR表现 1.超急性脑梗死（＜6h）：常规CT和MR常阴性。MRI弥散加权成像呈高信号，CT和MRI灌注成像呈低灌注状态。 2.急性期（6-72h）：CT可出现动脉高密度征（动脉致密征：大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高）、局部脑肿胀征和脑实质密度减低证，MRI的T1呈低信号，T2呈高信号。大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区（脑岛、最外囊、屏状核）灰白质界面消失，即岛带征。 3.亚急性期（3-10天）：常规CT和MR表现同急性期梗死DWI低信号，PWI可呈低灌注。 4.慢性期（＞11天）：CT低密度，与脑脊液密度近似，MRI的T1呈低信号，T2呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质增生带呈高信号，DWI呈低信号，脑梗死开始时占位效应不明显，4～7天达高峰，以后逐渐消退。直到亚急性期才出现强化，典型者为梗死区脑回状强化。脑梗塞2-3周，CT扫描可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辨困难。 （二）出血性脑梗死脑梗死可能继发出血，转变为出血性脑梗死，一般为脑实质内出血，少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血和蛛网膜下腔出血。 在出血的当时和以后的数天至十余天之内，CT表现为原低密度区出现高密度区，若出血位于脑皮质区域表现为低密度区内、沿脑回分布的、散在点状或大片状高密度影。MRI表现为在脑梗死的异常信号基础上，出现出血的异常信号。值得注意的是，神经病理检查发现将近15％的脑梗死区内伴有小出血灶，而多数时候这些小出血灶不为CT显示。 （三）腔隙性脑梗死影像学表现与脑梗死类似，病灶直径多为5～15mm之间，一般没有占位效应。
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