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还有一天，就到双节了。 估计很多小伙伴心早就飞到了三亚西藏马尔代夫爱琴海咯。 那么，还有另一波小伙伴，身兼数职：养细胞，养老鼠，做实验，作分析，写材料，准备基金。感觉好残酷
。 在国庆、中秋佳节前，梦熊跟不少小伙伴一样，宅在家里，于是冒出个想法：类似于国庆出游，基金申请的路上也都是人，咱们何不在国自然申请中，另辟蹊径，找到一个新的点呢。举个例子，这次双节，咱们不一定非要去外滩长城泰山看人头攒动，说不定换个方向，能看到不一样的绝美风景呢。 今天我们聊个关于细胞死亡的话题。细胞死亡分为程序性死亡和非程序性死亡。 非程序性死亡即细胞坏死，主要因外界因素导致，如物理、化学、营养不良以及缺氧导致。坏死的细胞膜通透性增高，细胞肿胀，最后破裂。 常见细胞程序性死亡有几种：细胞凋亡（Apoptosis）、细胞胀亡（Oncosis）以及细胞焦亡（Pyroptosis）等等。 细胞凋亡属于细胞自主诱发的过程，通过调控一系列的基因表达以及相关通路的激活，从而触发的细胞死亡过程。 细胞胀亡同样属于程序性细胞死亡，表现为细胞膜通透性增加，使细胞膜的完整性被破坏，DNA裂解为非特异性片段，造成细胞溶解并伴有炎性反应，表现为以细胞质肿胀和核溶解为特征的细胞死亡过程 细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞坏死，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。半胱氨酸蛋白酶caspases通过切割gasermin D（GSDMS）的氨基端和羧基端的连接体，从而调控了细胞焦亡。细胞焦亡是先天免疫系统对病原体产生的重要免疫反应。 今天的主角就是细胞焦亡。 先看看细胞焦亡在2017年国自然基金中的中标情况：
2018年基金委共拟定资助23项关于“焦亡”的项目，相对于“自噬”、“miRNA”、“lncRNA”，细胞焦亡和CRISR/Cas9技术一样，对于我们普通人而言还属于一个较新的领域。 其次，我们再看看细胞焦亡可以应用于哪些疾病或临床研究领域：
可以看出，就在今年预备资助的国自然项目中，已经涵盖了很多的疾病或研究领域。 下面，我们来看一篇文章： Melatonin alleviates inflammasome-induced pyroptosis through inhibiting NF-κB/GSDMD signal in mice adipose tissue. J Pineal Res. （IF=10.39）
研究角度：褪黑激素、炎症小体 研究方向：脂肪细胞焦亡 已有报道褪黑激素有通过抑制炎性体激活从而抗炎症特性，但脂肪细胞中的相关研究较少。实验表明，在小鼠脂肪细胞中，褪黑激素能缓解脂多糖诱导的炎症，并且降低NLRP3炎症小体的形成。 GSDMD介导的细胞焦亡的过程中，NF-kB通路起着重要的作用。褪黑激素通过转录抑制GSDMD表达；褪黑激素能缓解因脂多糖或肥胖诱导的NLRP3炎性小体激活。总而言之，褪黑激素通过抑制NF-kB/GSDMD通路，抑制小鼠脂肪细胞的焦亡。
接下来，我们会给大家介绍一些关于细胞焦亡的综述，到时大家会对细胞焦亡这个领域有一个更加全面的认识，或许能在基金或课题上有一个全新的思路。 祝各位国庆中秋，双节快乐！ Ref： 1 Cleavage of GSDMD by inflammatory caspases determines pyroptotic cell death.2 Inflammasome-activated gasdermin D causes pyroptosis by forming membrane pores.3 Structure insight of GSDMD reveals the basis of GSDMD autoinhibition in cell pyroptosis. 4 Melatonin alleviates inflammasome-induced pyroptosis through inhibiting NF-κB/GSDMD signal in mice adipose tissue. 关注后获取《科研修炼手册》1、2、3、4、5，基金篇精华合集 |
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