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昨天小编介绍了为什么不用抗血清疗法治疗新型冠状病毒，那又有人要问了：为什么不能用抗生素治疗呢？为何不能用抗生素杀病毒？病毒和细菌到底有什么异同？ 生活中常见的感染，分为细菌感染和病毒感染两大类。就医时，医生会依据血常规来判别导致感染的可能性，然后对症下药。如果白细胞/中性粒细胞偏高，C反应蛋白值偏高，出现任何一数值偏高，都可能是细菌感染。如果上述三项数值正常（或偏低），并伴有淋巴细胞值偏低，则提示可能是病毒感染。对抗细菌感染的主要药物就是抗生素，临床中常见的扁桃腺化脓、猩红热、细菌性支气管肺炎、支原体肺炎等都需要强有力的抗生素治疗才会有很好的疗效。2016年，发表于ACP(American college of physicians)的文章提到：当一个人患有感冒时，大多数内科医生更倾向于为患者开出抗生素等处方药。然而流感和普通感冒（即上呼吸道感染，70%~80%由病毒引起）多数由病毒感染引起。那么病毒感染，抗生素对之治疗有效吗？反之细菌感染是否能够使用抗病毒的药物来治疗呢？病毒和细菌的生命形态和致病机理有什么不同呢？ 对于这些问题，我们要首先了解病细菌和病毒的差异。 一、什么是细胞 细菌和病毒最本质的区别在于细菌是一种单细胞生物，具有相对完整的细胞结构（绝大多数细菌有细胞壁，植物细胞也有细胞壁，但是动物细胞没有，最外面是细胞膜）。下图是一张我们动物细胞的结构图： 细胞核放着我们的遗传物质染色体，其他都是一些细胞器（细胞的器官），负责各种功能。你看我们的细胞核有膜，和别的细胞器明确分开的，所以是真核细胞（你可以理解为“真的有核”）。 下图是一个细菌的细胞结构（比我们的细胞就简陋很多）： 你可以看到细菌的遗传物质（DNA）并没有膜包裹着，而是集中成一个所谓的“拟核”。 图1 细菌增殖示意图 细菌可以是无害甚至有益于人体健康的，是可以独立生存的。 金黄色葡萄球菌寄生图 二、 什么是病毒？ 病毒是一种由核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成（朊病毒），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。病毒个体微小、结构简单，缺少新陈代谢所必需的基本系统，自身不能独立完成复制。只有其基因侵入宿主细胞内，借助后者的复制系统，按照病毒基因的指示才能复制产生新的病毒。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的百分之一。 新型冠状病毒电镜图 病毒的代谢基本是通过宿主细胞完成的，可以说，病毒存在的目的就是复制自己，所以它不感染宿主就没有存在的意义，可谓是最纯粹的“自私的基因”。 三、入侵人体的方式不同 1、细菌的入侵 细菌中有许多'好人',其中腐生细菌是生态系统中重要的分解者,使碳循环能顺利进行;部分细菌会进行固氮作用,使氮元素得以转换为生物能利用的形式。最近学习的选修一教材中的发酵技术，如乳酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等,都与细菌有关。在生物科技领域中，细菌也有着广泛的运用。当然,细菌中的'坏人'就是许多的病原菌了,包括肺结核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由细菌所引发。 病毒入侵人体可能是来源于一次打喷嚏，或者一次身体接触。病毒需要寄生在活的宿主细胞之内，依赖于宿主细胞提供病毒复制过程中所需要的原料体系、能量和场所。当一个病毒准备感染宿主细胞时，其需要以下六个步骤完成其增殖活动，分别是吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。 吸附：病毒通过识别宿主细胞膜表面特有的受体蛋白分子来“盯上”目标细胞(比如新型冠状病毒病毒识别的是人呼吸道和肺部细胞表面的血管紧张素转化酶2-ACE2)； 四、人体的防御和反击 不论细菌还是病毒都要突破人体的重重防线才能够完成入侵，但人体终将发现它们的存在，人类的免疫系统有着自己的防护措施和预警机制。 第一道防线：皮肤和粘膜。人类保护自己的方式首先是防御，通过皮肤和粘膜使人体形成了一个相对密闭的系统，当有害物质将要侵入人体时，皮肤和黏膜将外界致病因素阻挡在体外。 第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞。粘膜表面和人体内部总是有着杀菌物质和吞噬细胞在“巡逻”，防范病原体的入侵。以溶菌酶来举例，它能够破坏细菌的细胞壁，导致细胞壁破裂内容物逸出而使细菌溶解，还可与带负电荷的病毒蛋白直接结合，与DNA、RNA、脱辅基蛋白形成复盐，使病毒失活。因此，该酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。 第三道防线：特异性免疫。当强大的病原体突破了前两道防线后，人体的反攻才刚刚开始。通过吞噬细胞的吞噬和特殊的免疫细胞(T细胞)的分析，人体生产出了可以特异性识别入侵物的抗体，抗体可以让病原体黏连在一起不再具有入侵性，最终暴露在细胞间的病原菌会被杀灭。但入侵了细胞的病毒是否安全了呢？非也！人体可以精妙地识别哪个细胞被病毒感染了，进而派出“杀手”杀死被感染的细胞，释放细胞内部的病毒，供抗原消灭。 不过，人体的反击是需要时间准备的，病原体就会通过这样的时间间隙大肆入侵，占领人体。 五、抗生素的作用原理及其分类 抗生素（antibiotic）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。 （1）阻断细胞的核酸合成 如：喹诺酮类药物：主要通过抑制细菌DNA螺旋酶从而使细菌正常得到DNA复制和分裂受阻。利福平：作用于细菌RNA聚合酶，从而抑制细菌DNA转录。硝基咪唑类药物：硝基在无氧环境中还原成氨基，获通过自由基形成，使细菌染色体螺旋结构断裂，阻断转录复制。 （2）影响蛋白质合成过程和叶酸合成过程，使细菌无法生产存活所必需的结构蛋白和酶。如：作用于核糖体50S亚基的药物：大环内酯类、克林霉素、氯霉素、利奈唑胺等。作用于细菌核糖体30S亚基的药物：四环素、氨基糖苷类等。其他如磺胺类药物能抑制细菌的二氢叶酸合成酶，使细菌无法合成生长和繁殖所需的重要物质叶酸。 （3）影响细胞壁的合成，导致细菌在低渗环境下溶胀破裂，或与细菌细胞膜互作，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。如：β-内酰胺类（青霉素、头孢霉素、碳青霉烯类等）、万古霉素、多粘菌素等。 （4）抗真菌抗生素如：棘白菌素类、多烯类、嘧啶类、作用于真菌细胞膜上麦角甾醇的抗真菌药物、烯丙胺类和氮唑类等 （5）抗肿瘤抗生素如：如丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等 （6）具有免疫抑制作用的抗生素如：环孢霉素等 抗生素对病毒是无效的，因为细菌和病毒的结构完全不同。 由于细菌拥有细胞壁，还有自己的核酸复制机器和核糖体，所以抗生素只要针对这些靶点设计，就能保证杀伤细菌而对人类副作用很小。但是，病毒没有细胞壁，没有自己的核酸酶，也没有核糖体，它所有的功能都依靠宿主细胞来完成，所以抗生素并不能杀死病毒。 理想的抗病毒药物是既能作用于病毒增值周期的某个或几个环节，予以干扰或阻断，又不影响宿主细胞的正常代谢。如常见的药物病毒唑，提供了大量核苷酸类似物，偷梁换柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了复制能力，起到了抑制病毒扩增的作用(但对人体也有很大副作用)。另外，抗流感药物奥司他韦是通过阻断子代病毒的释放而起效。 面对病毒的治疗，人类始终没有找到像抗生素一样普适性特效药，积极的治疗都是调动人体自身的免疫能力去对抗病毒，因为只有生物本身才真正懂得如何对抗生物。 |
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