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生理学·呼吸中枢与呼吸节律的形成

2020-02-17  nqj0108
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生理学 · 呼吸

第四节  呼吸运动的调节

       呼吸运动是整个呼吸过程的基础,是呼吸肌的一种节律性舒缩活动,其节律起源于呼吸中枢。呼吸运动的深度和频率可随体内外环境的改变而发生相应变化,以适应机体代谢的需要。如在运动时,代谢增强,呼吸运动加深加快,肺通气量增大,机体可摄取更多O2,排出更多CO2。机体在完成其他某些功能活动(如说话、唱歌、吞咽以及喷嚏反射、咳嗽反射等)时,呼吸运动也将受到相应调控,使其他功能活动得以实现。

一、呼吸中枢与呼吸节律的形成

(一)呼吸中枢

       在中枢神经系统内,产生和调节节律性呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢(respiratory center)。呼吸中枢广泛分布于中枢神经系统各级水平,包括脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮质,但它们在呼吸节律(respilatory rhythm)的产生和呼吸运动调节中所起的作用有所不同。正常的节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的

       1.脊髓:脊髓中有支配呼吸肌的运动神经元,其胞体位于第3~5颈段脊髓前角(支配膈肌)和胸段脊髓前角(支配肋间肌和腹肌等)。在相应脊髓前角运动神经元的支配下,呼吸肌发生节律性收缩和舒张,引起呼吸运动。据文献记载,早在公元2世纪,Galen就已观察到,斗剑士或动物在高位颈髓受损时,呼吸运动便停止。在动物实验中,如果在延髓和脊髓之间做一横切,呼吸运动也立即停止。这些现象表明,脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的传出神经不能产生呼吸节律,脊髓的呼吸运动神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站。另外,脊髓在某些呼吸反射活动的初级整合中可能具有一定作用。

       2.低位脑干:低位脑干指脑桥和延髓。1923年,英国生理学家Lumsden用横切猫脑干的方法,观察到在不同平面横切脑干可使呼吸运动发生不同的变化。在中脑和脑桥之间(图5-20,A平面)横断脑干,呼吸节律无明显变化;在延髓和脊髓之间(图5-20,D平面)横切,则呼吸运动停止。这些结果表明,呼吸节律产生于低位脑干,而中脑以上的高位脑对呼吸节律的产生不是必需的。如果在脑桥的上、中部之间(图5-20,B平面)横断脑干,呼吸将变慢变深;如果再切断双侧颈迷走神经,吸气便大大延长,仅偶尔出现短暂的呼气,这种形式的呼吸称为长吸式呼吸(apneusis)。这一结果提示,脑桥上部有调整呼吸运动(促进吸气转换为呼气)的中枢结构,称为呼吸调整中枢(pneumotaxic center);脑桥下部有长吸中枢(apneustic center),使吸气延长;来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转换为呼气的作用。当延髓失去来自脑桥上部和迷走神经这两方面的传入作用后,吸气便不能及时被中断而转为呼气,于是出现长吸式呼吸。如果再在脑桥和延髓之间(图5-20,C平面)横断脑干,则不论迷走神经是否完整,长吸式呼吸消失而出现喘息样呼吸(gasping),表现为不规则的呼吸运动。这些结果表明,在脑桥下部可能存在能兴奋吸气活动的长吸中枢。基于上述研究和随后的进一步探讨,在20世纪20~50年代期间,便逐渐形成了所谓三级呼吸中枢学说,即在延髓内,有喘息中枢(gasping center)产生最基本的呼吸节律;在脑桥下部,有长吸中枢,对吸气活动产生紧张性易化作用;在脑桥上部,有呼吸调整中枢,对长吸中枢产生周期性抑制作用,在三者的共同作用下,形成正常的节律性呼吸运动。后来的研究肯定了关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论,但未能证实脑桥下部存在长吸中枢。

       在20世纪60年代后的大约二十多年中,微电极技术研究揭示,在中枢神经系统内,有的神经元呈节律性自发放电,且其节律性与呼吸周期相关,这些神经元称为呼吸相关神经元(respiratory-related neuron)或呼吸神经元(respiratory neuron)。在低位脑干,呼吸神经元主要集中分布于左右对称的三个区域(图5-20左):①延髓背内侧的背侧呼吸组(dorsal respiratory group,DRG)。该区相当于孤束核腹外侧部,主要含吸气神经元,其作用是兴奋脊髓膈运动神经元,引起膈肌收缩而吸气。②延髓腹外侧的腹侧呼吸组(ventral respiratory group,VRG)。该区从尾端到头端相当于后疑核、疑核和面神经后核以及它们的邻近区域,含有多种类型的呼吸神经元,平静呼吸时没有明显作用,机体代谢增强(如运动)时,它们的活动使脊髓呼吸运动神经元兴奋,进而加强吸气并引起主动吸气,因而增加肺通气量;此外,它们还可调节咽喉部辅助呼吸机的活动,进而调节气道阻力。③脑桥头端背侧分的脑桥呼吸组(pontine respiratory group,PRG)。该区相当于臂旁内侧核(nucleus parabronchial medialis,NPBM)及其相邻的Kölliker-Fuse(KF)核,二者合称为PBKF核,为呼吸调整中枢所在部位,主要含呼气神经元,其作用是限制吸气,促使吸气向呼气转换。

       20世纪90年代初以来,有学者发现,在VRG中,相当于疑核头端平面,存在着一个所谓前包钦格复合体(pre-Bötzinger complex)的区域(图5-20左),该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。

       在脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等病理情况下,可出现比奥呼吸(Biot breathing)。比奥呼吸是一种病理性的周期性呼吸,表现为一次或多次强呼吸后,出现长时间呼吸停止,之后再次出现数次强呼吸,其周期变动较大,短则仅10s,长则可达1分钟。比奥呼吸常是死亡前出现的危急症状,其原因可能是病变已侵及延髓呼吸中枢。

       3.高位脑:呼吸运动还受脑桥以上中枢,如下丘脑、边缘系统、大脑皮质的影响。特别是大脑皮质可分别通过皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动,以保证其他呼吸相关的活动,如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽和排便等活动的完成。一定程度的随意屏气或加深加快呼吸也靠大脑皮层的随意控制而实现

       呼吸运动受随意和非随意调节系统的双重调节,大脑皮层是随意呼吸调节系统,而低位脑干则为非随意的自主呼吸调节系统(这两个系统的下行通路是分开的)。临床上可见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。当低位脑干或自主呼吸通路受损时,自主节律性呼吸运动出现异常甚至停止,而患者仍可进行随意呼吸,但这种患者常需依靠人工呼吸机来维持肺通气,否则患者一旦入睡,呼吸运动就会停止;当相应大脑皮层运动区或皮层脊髓束受损时,患者可以进行自主呼吸,但不能完成对呼吸运动的随意调控。

(二)呼吸节律的形成

       关于正常呼吸节律的形成机制尚不清楚,主要有两种学说,即起步细胞学说(theory of pacemaker)和神经元网络学说(theory of neuronal circuit)。起步细胞学说认为,节律性呼吸运动犹如窦房结起搏细胞的节律性兴奋引起整个心脏产生节律性收缩那样,由延髓内具有起步样活动的神经元的节律性兴奋而引起,上述前包钦格复合体可能就是呼吸节律起步神经元的所在部位。神经元网络学说认为,呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间的相互联系和相互作用。20世纪70~80年代,许多学者在关于延髓呼吸神经元轴突投射的大量实验研究基础上提出了多种网络模型,但均不能很好解释呼吸节律的产生原理。

       其中最有影响的是20世纪70年代提出的中枢吸气活动发生器(central inspiratory activity generator)和吸气切断机制(inspiratory off-switch mechanism)模型(见下图)。该模型认为,在延髓内存在一些起中枢吸气活动发生器和吸气切断机制作用的神经元。中枢吸气活动发生器神经元的活动引起吸气神经元呈渐增性的放电,继而兴奋吸气肌运动神经元,引起吸气过程;中枢吸气活动发生器神经元的活动还能增强脑桥PBKF神经元和延髓吸气切断机制神经元的活动。吸气切断机制神经元在接受来自吸气神经元、PBKF神经元和迷走神经中肺牵张感受器的传入信息时活动增强,当其活动增强到一定阈值时,就能抑制中枢吸气活动发生器神经元的活动,使吸气活动及时终止,即吸气被切断,于是吸气过程转为呼气过程。在呼气过程中,吸气切断机制神经元因接受的兴奋性影响减少而活动减弱,中枢吸气活动发生器神经元的活动便逐渐恢复,导致吸气活动的再次发生。如此周而复始,形成节律性的呼吸运动。由于脑桥PBKF神经元的活动和迷走神经肺牵张感受器的传入活动可增强吸气切断机制的活动,促进吸气转为呼气,所以在实验中如果损毁PBKF并切断迷走神经,动物便出现长吸式呼吸。该模型仍有许多不完善之处,尚待进一步研究。

呼吸节律形成机制简化模式图

+:表示兴奋 -:表示抑制

       由于方法学的限制,目前有关起搏细胞学说的实验依据多来自新生动物,而关于神经元网络学说的依据主要来自成年动物。因此,很可能两种机制都起作用,只是在动物的不同发育阶段,各自的地位有所不同,在新生期以起步细胞的活动起主导作用,随着动物的生长发育,呼吸神经元之间的相互作用加强,网络的作用更加重要。但无论如何,即使呼吸节律的产生依赖于起步细胞的活动,神经元网络的作用对于完整机体正常节律性呼吸活动的样式和频率的维持也是必需的。

       随着研究方法和技术的更新,关于呼吸戒律的产生部位和机制的研究不断深入,其发展过程详见网络增值服务。

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