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战时状态,8分钟带您紧急梳理抢救药品使用

 急诊医学资讯 2020-10-21

重症医学科

作者  郝鹏          

生老病死虽是自然规律,但人世间没什么能比让生命驻足于尘世更快乐的!

8分钟带您梳理抢救药品

这张图就是让大家牢记:a1、a2都是升压,ß1是强心,ß2是降压、舒张支气管(虽然并不完全正确,但在血管活性药物中完全可以这样理解)

下面我们也都将围绕a1、a2,ß1、ß2来讲解抢救药品。

大敌当前,如何第一时间知道血管活性药物的剂量与作用靶点?以60kg为例,因60kg患者中位数最多。1ml/h就得代表0.01/0.1/1ug/kg·min的配发。

只要书同文,车同轨,医生与护理工作将更连贯。

统一抢救药品的选择与使用,让治疗不再中断

(一)去甲肾上腺素配法

5%葡萄糖41ml+去甲肾上腺素18mg(9ml)  静脉泵入1ml/h=0.1ug/kg·min 

常用剂量0.1~1ug/kg·min(最大剂量不建议超过1ug/kg·min

作用:升压  (记住说明书让你用糖!

(二)异丙肾上腺素配法

5%葡萄糖48ml+异丙肾上腺素1mg(2ml)  静脉泵入1ml/h≈0.01ug/kg·min  

通常0.02ug/kg·min起步(最大剂量不建议超过1ug/kg·min

作用:升心率、升压弱 

记住说明书让你用糖!

(三)多巴酚丁胺配法

0.9%氯化钠32ml+多巴酚丁胺180mg(18ml)静脉泵入

1ml/h=1ug/kg·min(最大剂量不建议超过20ug/kg·min)

作用:强心

(四)多巴胺配法

0.9%氯化钠32ml+多巴胺180mg(18ml)静脉泵入

1ml/h=1ug/kg·min

最常用5~15ug/kg·min(最大剂量不建议超过30ug/kg·min)

作用:随剂量变化而变化

(五)肾上腺素配法

0.9%氯化钠40ml+肾上腺素10mg(10ml)静脉泵入

1ml=0.2mg      1ml/h=0.06ug/kg·min

通常2ml/h起步,如果心率血压仍不好转逐渐上调泵速。

若心跳骤停3-5min可静注1mg肾上腺素

总之血压不行,你就往上调吧

作用:具备全部升压、强心作用……

注意:体重只有50kg、60kg、80kg、100kg等整数,你说患者52.3kg那直接等同于50kg(上个大号还能掉称呢),此时眼睛里必须容得下沙子才能就更多的人。

一眼看清您使用的剂量与作用靶点

比方一个患者40kg,目前多巴胺16ml/h,那他的实际剂量就是16÷4×6=24ug/kg·min。若是80kg患者多巴胺16ml/h,16÷8×6=12ug/kg·min剂量就是泵速÷实际体重×6,以此类推……

没时间以下全都不用看

升压药物之①多巴胺 Dopamine

超小剂量(0-2ug/kg·min):多巴胺受体,增加尿量,排钾、钠。

小剂量(2-5ug/kg·min):兴奋多巴胺DA受体、ß1-受体,有轻度正性肌力作用。(利尿+强心

中等剂量(5-10ug/kg·min):ß+α作用,主要激动ß(也就是强心占主导)

大剂量(10-20ug/kg·min):α作用,主要激动α1(也就是此时升压占主导)

超大剂量( >20ug/kg·min)其血流动力学效应只有α,此时≈去甲肾上腺素。

注:不用担心 ug/kg·min 如何计算,贴心的小编会介绍您一个免费的微信小程序!(虽然小程序来路不明,但用过的人都说好

升压药物之②肾上腺素 Epinephrine

又名副肾素(Epinephrine)为内源性儿茶酚胺。

兼具a-和ß-受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。剂量引起ß-AR兴奋,等剂量时α-AR效应明显,并随剂量增加效应增强。

注意:具备α1、α2、β1、β2的全部特性!!!

1.抢救时1mg,每3-5分钟静推一次。

2.对有症状心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。

3.过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉(皮下外国已禁用)。小剂量概况下轻症患者也会出现全身颤抖。

4.支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。

5.粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜、胃粘膜等出血

升压药物之 去甲肾上腺素 Norepinephrine

为内源性儿茶酚胺

主要兴奋a-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,尚显著收缩肾血管。其ß1-AR兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;无ß2-AR作用。

(简单说来就是全部的α1、α2、极其少量的β1,不含β2,基本上就是单纯升压作用,虽有强心但很微弱)去甲只需记住划线的这一句就够了

升压药物之 间羟胺

以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴,监测血压水平调节滴速。

就是弱的去甲肾,但作用时间较去甲持久。仍广泛用于监测条件较差的基层医院,常与多巴胺连用。间羟胺只需记住划线的这一句就够了

升压药物之 异丙肾上腺素 Isoprenaline:

为合成的拟交感胺

纯ß-AR激动剂,兴奋ß1-AR使心肌收缩力增强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状动脉灌注压;兴奋ß2-AR使支气管平滑肌松弛。用于支气管哮喘及心脏房室传导阻滞,

异丙肾上腺素,非选择性β1、β2受体激动剂,作用是提高心率舒张支气管。并未归入正性肌力药物类,主要作用提高心率,异丙肾对因心率慢引起的血压低是有升压作用的。异丙肾只需记住划线的这一句就够了

小总结:如果把肾上腺素比作师傅的话,去甲与异丙就是他的两个徒弟,各继承了师傅的一半特点。肾上腺素=去甲+异丙肾

肾上腺素:α1、α2、β1、β2【升压、强心】

去甲肾α1、α2,极其微弱的β1,就不含β2【升压】

异丙肾:非选择性β1、β2【主要提高心率,微强心】

★★★思考题:α1、α2、是升压,β1是强心,β2是扩张血管也就是降压,那肾上腺素到底是升压还是降压?强心还是不强心?抢救时使用肾上腺素脑、肾的血流是增多还是减低?  

升压药物之 黄碱 Ephedrine

药理作用与肾上腺素相似,直接作用于α受体和β受体,具有加强心肌收缩力,加快心率、提高心输出量的作用,对皮肤粘膜和内脏血管呈收缩作用,对支气管平滑肌有松弛作用,但均较肾脏腺素缓慢而持久。

以前心动过缓常常说:阿托品、异丙肾、麻黄碱(但现在麻黄碱因极易提炼出毒品,又并非不可替代,临床已越来越少见)

升压药物之 血管加压素 

非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如垂体后叶素

给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用,但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。

血管加压素具有抗内毒素和组胺性休克的作用。(临床常使用的是特利加压素)

升压药物之糖皮质激素 有升压作用,严格上讲已算不上升压药物)

说完了肾上腺的髓质,谈谈皮质

球状带:盐皮质激素(醛固酮)

束状带:糖皮质激素(皮质醇)(今天只谈糖皮质激素)

网状带:性激素(雄酮、雌二醇)

感染患者中,在充分体液复苏,升压与正性肌力作用下仍不能达到血流动力学目标可给与静脉糖皮质激素。

氢化可的松可诱导脉管新肾上腺素受体合成,同时能抑制儿茶酚胺的代谢,还能使细胞内钙离子增多。2小时后多数顽固性休克可改善。

醛固酮:还记得生理学么?允许作用:增强血管平滑肌 对儿茶酚胺的敏感性。这里不做过多介绍。

升压药物之碳酸氢钠  有升压作用,并升压药物)

当人体动脉血气PH<7.15时,过量的H+会使外周血管扩张,造成分布性休克,而且还会降低机体对儿茶酚胺的敏感性。【如何使用均见文末总结表】

总结:谨记小郝抢救休克公式方程=(3+1)×2【尤其使用分布性休克】

3代表:①快速补液  ②去甲肾 ③多巴酚丁胺

1代表:在使用①快速补液  ②去甲肾 与③多巴酚丁胺之间,记得输注白蛋白,也符合先晶后胶。

2代表:①在充分体液复苏,升压与正性肌力作用下仍不能达到血流动力学目标可给与静脉糖皮质激素。②PH小于7.15使用碳酸氢钠。

正性肌力药物之①多巴酚丁胺 Dobutamine

包括D-异构体和L-异构体,前者为选择性ß1-受剂体激动,增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数,降低肺小动脉楔压,同时反射性降低SVR;其增快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋ß2-受体和a1-受体,但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。

多巴酚丁胺,高选择性β1受体激动剂,但仍和少量α及β2药物,主要就是强心作用多巴酚丁胺只需记住划线的这一句就够了

正性肌力药物之②米力农、氨力农

选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;

因此,本品应用时在心肌收缩力增强的同时,心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小,不过也会引起血压低心率加快。

正性肌力药物之③洋地黄类-西地兰

洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合,从而抑制Na+泵,使Na+-K+交换减少,而Na+-Ca2+交换增加,使细胞内Ca2+浓度增加,后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放,细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强,起到强心作用;另外,洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的耗氧量

正性肌力药物之④左西孟旦

钙离子增敏剂:

Ca2+与TN-C结合时,TN-I的活性被抑制,原肌凝蛋白构型改变而开放肌动蛋白和肌凝蛋白的活性部位而发生收缩

这世界也许没有你想的那么好,但也绝有没像你想的那么糟,真正守护你的人一直都不露声色,她远远地注视着你,直到那一天真的来临……

有时间就看看https://mp.weixin.qq.com/s/2lUpSczYXRRE8IWSm1TWBQ

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