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封城第28天记事(4)

 我的大脑袋 2020-02-20
今天下午我花了两个小时写了一篇关于新型冠状病毒怎样攻击人体的文章,因为太长,被迫分为两篇文章。我对血管紧张素和血管紧张素转换酶的关系没搞清楚,也不知道他们是如何相互作用的,吃完晚饭,就开始查资料,现在写下来。
人体有一个重要的系统,叫肾素-血管紧张素系统(RAS),它是由一系列肽类激素及相应酶组成的重要的体液调节系统,主要功能是调节和维持人体血压、水、电解质的平衡,维持人体内环境的相对稳定。病理情况下肾素-血管紧张素系统是参与高血压发病的重要机制。
肾素-血管紧张素系统具有多种双重调节效应和体系内外的自稳态调节功能,既可促进组织重建,又有抗病理性重建作用。它不仅在高血压、肾脏疾病、心肌肥厚等疾病中发挥重要作用,而且几乎在所有心、脑血管疾病中都具有重要病理作用。
肾素-血管紧张素系统成分主要包括肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体。
肾脏球旁细胞分泌的肾素,可将血液中的血管紧张素原转变为无生理活性的血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)作用下形成8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素转化酶(ACE)又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶。属血管内皮细胞膜结合酶,由肽的C端将氨基酸切为两段变换而来,可使肽链C端二肽残基水解。ACE广泛分布于人体各组织,以附睾、睾丸及肺的含量较丰富,其中肺毛细血管内皮细胞ACE活性最高。它附着于内皮细胞表面可被分解释放入血循环。ACE主要功能有两个:1.催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ;2.使缓激肽失活。血管紧张素转化酶因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、2型糖尿病和糖尿病肾病等疾病的理想靶点。
血管紧张素转化酶(ACE)2也称为ACEH,该基因编码的蛋白属于二肽基羧基二肽酶的血管紧张素转换酶家族,与人血管紧张素转换酶1具有相当大的同源性。这种分泌的蛋白质催化血管紧张素I分裂成血管紧张素1-9,及血管紧张素II分裂成血管舒张剂血管紧张素1-7。ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽。
ACE2与Ang II型1型和2型受体有很强的亲和力,调节血压、体液平衡、炎症、细胞增殖、肥大和纤维化。

相信很多人都看不懂,就像我们不懂爱因斯坦的“狭义相对论”和“广义相对论”有什么区别一样。我用很通俗的语言描述一下,可能不是那么准确,但是就当是容易理解的一种说法吧!

人体调节血压,水,电解质平衡的系统叫RAS系统,可以理解为空调,而且是变频空调,可以根据室温控制制冷压缩机的工作。这个系统里有几个关键人物,就是肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),肾素可将血液中的血管紧张素原转变为无生理活性的血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ(AngⅠ )在血管紧张素转换酶(ACE)作用下形成8肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和7肽的血管紧张素Ⅲ。ACE是个大家族,最重要的是老二(ACE2),老大(ACE1)和老二很像,但似乎没有老二作用重要,ACE2催化血管紧张素I(AngⅠ )分裂成血管紧张素1-9,及血管紧张素II(AngⅡ)分裂成血管舒张剂血管紧张素1-7。
上传这张图是RAS系统原理说明,还包括了ACEI降压机制很清楚。看不懂也没事,轻松一点,也不用考试。

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