难治性高血压或称顽固性高血压的病因和策略

高血压病是一种与遗传相关多种基因参与的一种慢性疾病。这些与高血压相关的基因已知的：交感神经敏感、兴奋、肾素血管紧张素系统表达性增强、血管内皮素过度分泌、血管舒张因子功能障碍、氧化应激反应过度、血管环形平滑肌过度增生、肥胖、盐敏感等，还有许多尚不清楚的基因，因此在高血压病的药物治疗中个体差异会比较大。世界卫生早就指出2/3以上的高血压患者需要用2-4种药物才能将血压降至140/90mmHg以下。

当然大部分高血压患者应用降药药后能够将血压控制在正常范围值之内，但确实有少数高血压患者哪怕用了3-4种降压药血压仍较高于160/100mmHg以上，患者和医生都十分着急，降压药换来换去就是降不下来，往往会考虑难治性或顽固性高血压，怎么办呢？首先我建议你必须做一次24小时动态血压检查，可能会有两种结果：动态血压仍然有75%-80%的血压超过140/90mmHg，或90%-95%以上的血压低于140/90mmHg这就奇怪了为什么医院和家里测出的血压都远远高于动态血压值？

一.如动态血压和医院和自测的血压相似地升高，首先要排除两种种继发性高血压（其他病史和症状明显的如肾病性高血压、嗜铬细胞瘤、柯兴氐综合症等不提了）：

A．原发性或继发性醛固酮增多症：临床表现为一般降压药无明显作用的高血压和低血鉀：腹胀、明显甚至严重的肌无力、快速性心律失常特别要当心室性心动过速和心室颤动。
主要可分为6种类型，醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。结合临床症状查一个血钾基本上可以诊断了。醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。

继发性醛固酮增多症：
1.有效血容量减少,致肾小球旁细胞处压力降低,兴奋肾素分泌。（1）体液耗损:钠摄入过少(进食少或低盐饮食)。肾脏丢失钠过多，应用利尿剂过量，失钠性肾脏疾病,如肾小球肾炎、肾小管性酸中毒、肾盂肾炎。肾小球旁细胞增生症,严重腹泻胃肠道丢失钠或腸道失血过多。（2）可以产生浮肿的疾病:肝硬化腹水期、肾病综合征、充血性心力衰竭及特发性浮肿。
2.肾血管灌注压降低,肾动脉缺血,兴奋肾素分泌。
（1）肾动脉狭窄性高血压。（2）慢性肾脏疾病伴高血压。
3.肾素分泌瘤:（1）肾小球旁细胞瘤或血管周细胞瘤。（2）肾胚胎细胞瘤。
4.血管紧张素增多（1）雌激素治疗(包括口服避孕药)（2）妊娠。

B．肾动脉狭窄：
肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全或大动脉炎引起，动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄患者的80%，大多与糖尿病、高脂血症、长期高血压有关主要见于老年人，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。
由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。

二．动态血压基本正常完全不同于医院和自测血压

这种现象在顽固性高血压患者中还是占有一定的比例，但由于动态血压开展尚不广泛，不少顽固性高血压患者从未做过，所以一直以为自已属于哪种难治的顽固性高血压，做了动态血压一看医生和病人都傁了眼，以为动态血压测试时的失误造成的，甚至怀疑它的准确性。
其实有一种世界上尚未命名的高血压：血压计测量引起的高血压，简称“血压计型高血压”。别以为我在天方夜谈，有的人不管在什么场合下一测血压立即引起交感神经迅速敏感的反应，交感神经节瞬间分泌大量儿茶酚胺即肾上腺素和去甲肾上腺素，迅即引起心率加快、心肌收缩力增强、外周中小动脉收缩血压骤升，这点类似于白大衣或诊所型高血压，不同的是这些人哪怕在家自测血压也会莫名的紧张，尤其是袖带充气时意识和潜意识的紧张瞬间就开始了。但做24小时动态血压时约50次测血压时你是在毫无意识情况下悄然进行的，所以对测血压时的紧张导致的交感神经兴奋引起的快速分泌儿茶酚胺反应不存在了，“髙血压”的蘆山真面貌终于露出来了，噢！原来是假性髙血压。

所以24小时动态血压应作为診断高血压的金标准，医生尤其是患者对血压的波动大都知道，你也用不着对“血压计型髙血压”大惊小怪，可能这些病人就在你身边，十年可能要不了那么久会被医学界接受的。

2019.5.1