世界肾脏日丨警惕沉默的“杀手”----高尿酸肾病

MaoMao4iqeqpu8 2020-03-16

展开全文

（三）

警惕沉默的“杀手”----高尿酸肾病

伴随着国家经济的高速增长、人民生活水平的改善，“代谢性疾病”这个大家族人群数也在悄然增长。一个默默无闻的“小辈”近年来出镜率甚高，它就是高尿酸血症。大家都知道它是导致痛风的直接原因。但是，高尿酸还有不为人知的更为危险的一面——诱发肾脏损伤，形成高尿酸肾病。

尿酸作用“刀之双刃”

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，过去在人们眼中它是一种彻头彻尾的代谢废物。然而近来研究表明：尿酸与咖啡因结构相似，可增加“智慧和敏捷”，这些“聪明的白领人群”高尿酸血症痛风发生率高。尿酸有很强的抗氧化作用，人类血液中的尿酸浓度高于很多其他哺乳动物。正是有了尿酸的强抗氧化作用，人类的寿命才显著高于其他多种哺乳动物。有人甚至认为在人类进化的历程中，尿酸扮演了维生素C的角色(很多低等动物自身都能合成维生素C，而人类及某些高级灵长类动物不具备这一功能)。更重要的是尿酸可升高血压，增加脑供血，在人类从爬行至直立的进化过程中“功不可没”。然而：由于尿酸在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），呈溶解状态；但在尿pH 5.0时，85%为非离子状态(尿酸)，易于形成结晶而致人体器官损伤。所以尿酸的作用犹如 “刀之双刃”！

高尿酸血症的定义

正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平男性(和绝经期女性)>420 μmol/L (7.0mg/dL)；女性(绝经前)>360 μmol/L (6.0mg/dL)为高尿酸血症。

2015年流行病学调查发现：中国大陆高尿酸血症普通人群的患病率为13.3%，高尿酸血症实际人数已超过1.7亿；痛风的患病率为1.1%，患病人数超过1500万。中国已是高尿酸痛风大国已是不争的事实。

高尿酸形成的机理

生物化学揭示人体中尿酸的来源——其中的20%来自于饮食，海鲜、酒类、肉类、浓汤、菌菇类等，是血尿酸的重要“供应商”；余下的80%则来自于人体自身的合成。

生命能够得以维持，新陈代谢是最根本的动因。每天人体中都有大量细胞衰老死去，细胞残骸不断分解，细胞核中嘌呤的最终代谢产物就是尿酸。由此可见，“高代谢”才是导致尿酸升高的主因。人体中尿酸的排泄——血液尿酸2/3由肾脏直接排除，1/3由肠道分解，故任何影响尿酸排泄的因素均可导致血尿酸增高。

警惕“三高”之外的“第四高”

提起“三高”，大家均知道，“高血压、高血脂、高血糖”。然而，就在人们忙于治疗“三高”时，另一种威胁健康的危险因素正悄然强大，那就是第四高：高尿酸。

人们早已知道，高尿酸血症是“痛风”的基础。但是由于高尿酸可直接引起高血压，与冠心病和脑中风有关；尿酸还悄悄沉积在肾脏，诱发肾脏损伤，形成急、慢性尿酸盐肾病和肾结石，甚至尿毒症；尿酸还诱发“胰岛素抵抗”或沉积在胰腺而与糖尿病发病有关。由于高血压、糖尿病、中风和慢性肾脏疾病（CKD）均是目前各国的常见代谢性疾病，故高尿酸很可能是“现代疾病”的“病根”。

无症状高尿酸血症更危险

血液中尿酸水平持续升高，超过一定限度之后，尿酸就会在人体的小关节、耳廓等部位沉积下来，特别是第一跖趾关节，尤其受尿酸结石的青睐。和磷酸盐、碳酸盐结石不同，尿酸不需要金属离子的参与，自身就能形成结晶。在结晶的不断刺激下，患者会遭受剧烈的疼痛，有时甚至连手摸、穿袜子，都会让人痛不欲生。但是，这种痛来得突然走得也快，就像风一样来无影去无踪，故而得名“痛风”。

对于引发剧痛的高尿酸血症，人们比较敬畏，然而临床中有相当比例的患者，只是在体检中偶然发现血尿酸水平超标，平时并没有任何疼痛等不适。这些患者往往不把病情放在心上，以为没什么大不了的，等到痛了再去治也不迟。

殊不知，沉默的杀手更危险。

尿酸除了会在关节、耳廓等部位沉积，也会侵犯肾脏中的肾小球和肾小管，可在悄无声息间逐渐损伤肾功能。

有人也许会说：“我每年体检都查肾功能的，尿素氮和肌酐都是正常的，肾脏应该没有问题的。”这完全是对医学的无知。尿素氮与肌酐衡量的是肾小球的滤过功能，而尿酸结石早期主要影响肾小管的重吸收功能，使人体浓缩尿液的能力下降。如果睡前没有大量饮水，同时也无前列腺疾病的困扰，却依然夜尿增多，这就是痛风肾病的典型表现。等到肾小球滤过功能受到影响，病程已经发展到晚期了。

健康生活方式：最好的防治措施

面对高尿酸的步步紧逼，采取鸵鸟政策显然是自欺欺人，在出现严重并发症之前积极实施医学干预方为上策。

（1）避免摄入高嘌呤食物；

（2）多饮水，每日饮水>2000毫升；

（3）避免饮酒及富含果糖的饮料；

（4）低盐饮食；

（5）规律锻炼；

（6）减少药物应用。

科学制定降尿酸方案

降尿酸药物包括抑制尿酸生成和加速排泄的两类药物。如何选择才算科学？

临床上有很多“误区”。在不少人看来，这两类药物的区别不大，反正都能降低血尿酸水平。这样的观点十分有害。因为临床上要根据每位患者高尿酸形成的原因选择药物。可先检测24小时尿尿酸水平，才能决定用何种药物。

尿酸生成增加型：选择尿酸抑制药物（别嘌呤醇、非布司他）；