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今天我们主要的探讨题目是，ECMO的气流量和呼吸机设置对患者PaCO2的影响。ELSO组织就明确推荐了对于ECMO支持的患者，需要实施保护性通气。 那这是对VA ECMO和VV ECMO的患者都一样吗？ PaCO2的重要 针对ECMO的作用，是提供氧供，那我们先从氧供氧耗这个角度来看看PaCO2的影响。 氧离曲线图清晰的描述了PaCO2下降，H+下降（pH>7.45）是会降低患者外周组织的氧利用率，那就会导致回心静脉的血氧饱和度偏高。而评估患者的氧供氧耗的重点指标之一就是SvO2。所以，在评估SvO2的时候，要注意看看PaCO2，pH值，再来确定患者的氧供氧耗是否平衡。 患者有两个肺 无论患者是接受VV ECMO或VA ECMO支持，患者气体交换都是有两个肺来完成。而这两个肺的气体交换都依赖V/Q比来提高或控制CO2排出的效能。
ECMO的膜肺 ECMO膜肺的V/Q比值，可以直接通过设备来调整，气流量越高，V/Q比越高，膜肺的CO2清除效能就越高。同时可以通过评估膜后的血气的PaCO2，来评估膜肺的效能。
随着使用时间延长，膜肺的纤维变厚，气体弥散受影响，那也可以通过提高空氧混合器的气流量来提升CO2的清除率，提升氧浓度来保证氧合效果。如果患者出现PaCO2偏低，要降低CO2的清除效能，在ECMO上也是非常容易实现，下降气流速度，降低V/Q比，就可以了。但是这个比值不能无限下降，因为还要保证氧合。 患者的肺 说到患者的肺，很多情况下患者都是同时有呼吸机辅助的。这时候和患者PaCO2相关的另一因素，就是分钟通气量了。应用呼吸机，调整分钟通气量的最大目的就是维持患者的PaCO2。 接受VV ECMO支持的患者，在实施保护性通气的时候，小潮气量起到保护肺的作用，同时，由于常规保护性通气所带来的隐患--CO2潴留，动态肺过度膨胀，这时候就不具威胁，膜肺能很好的完成CO2清除，而且膜肺的V/Q比值也很容易控制。所以小潮气量的“小”，可以根据平台压，驱动压来调整到最安全范围，频率也可以降低，保证呼气时间，降低机械能，减少肺泡剪切伤，让肺得到更充分的休息。 接受VA ECMO支持的患者，原发疾病多为心脏问题，肺功能或许会有一定的影响，但同时合并发展成重症ARDS的并不常见，那是否，对这些肺功能较正常的患者，保护性机械通气就没必要呢？是否按照常规的设置潮气量及频率呢？ 对于肺功能没有明显受损的患者，换句话说，肺的气体交换功能没问题。正在接受ECMO 支持的患者，就是有一个高效肺+一个正常肺。患者的循环，是由两套心肺，分别经两条路径（如下图），共同承担。 肺功能正常的，配合呼吸机正常的分钟通气量设置，患者的肺就能充分清除CO2，而且患者还有一个高效的肺在清除CO2。这时候，PaCO2的平衡，就要同时考虑两个肺的V/Q比了。ECMO的V/Q很容易控制，但是也不能无限下降，因为还要靠适当的V/Q才能达到氧合效果。那还能调整的，就是患者肺的V/Q比值了。适当的降低分钟通气量，降低患者的肺的V/Q比，以达到维持患者正常的PaCO2。所以对于正常肺功能，接受VA ECMO的患者而言，保护性通气策略的实施，还有另外一个很重要的意义，让患者的肺和膜肺，同心维护患者的PaCO2。 PaCO2和BE值 对于患者的PaCO2的控制及评估，相信各位都不会忽略一个很重要的指标：BE值。当我们很开心的看到，患者的PaCO2正常了，但是pH值就总有那么点偏高。又或者pH值正常的，就是那PaCO2就是那么点偏高。BE值的改变可以直接反映患者是代酸还是代碱，给我们信息去分析患者的PaCO2和pH值的变化。（高手们是一看HCO3，就懂了。我比较笨，我除了看HCO3，更重要的是靠BE值。） 人体是一个很精细的整体系统，每一个变化都会牵连到另一个代偿性的变化。如果患者是有CO2潴留的病史（COPD?前期的PHC？......），机体会代偿性的HCO3偏高，以代偿pH值的变化。如果CO2清除的过快，HCO3清除跟不上这速度，机体就很容易代碱，pH值高于正常。又或者患者存在代碱（输血？利尿？......），机体也会代偿性的出现CO2潴留，以维持pH值。 所以当评估患者的时候，需要关注的不是一个数据，而是尽量整体的评估患者的情况，思考每一个数据背后的原因，这样才能更好的管理我们的患者。 |
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