上篇文章我们介绍了肝动脉与门静脉在肝内沟通的四种方式，分别是经肝血窦、经门静脉滋养血管、经胆管周围血管丛和经肿瘤，这里要强调的是最重要的途径是经胆管周围血管丛，它通过小叶间静脉引流至门静脉或者直接引流至肝血窦。当肝脏血流动力学发生变化时会出现灌注异常。灌注异常(perfusion disorders)是Bonaldi 等在1995提出来的，他发现有些仅见于动脉期的肝内局灶病变与肿瘤无关而与肝血流灌注异常有关，灌注异常是指肝脏在动脉期或门脉期上任何均匀强化的失调(disturbance of homogenous enhancement)。灌注异常在大多数病例中反映的是肝动脉血流增加(increased arterial blood flow)和肝动脉-门静脉分流(arterioportal shunting，APS)。接下来我们先讨论第一种情况的形成机制及影像表现。  肝脏双重血供微观结构模式图，胆管周围血管丛模式图和扫描电镜图: S=肝血窦，A=肝动脉，B=胆管，CV=中央静脉，P=门静脉，PBP=胆管周围血管丛，PPP=门脉周围血管丛，1=胆管周围输出微静脉(小叶支)，2=胆管周围输出微静脉(小叶前支)，3=小叶间微静脉，4=小叶间微动脉，5=胆管周围输入微动脉，6=门脉周围微静脉，红色下划线所示为胆管周围血管丛的引流途径 肝动脉血流增加在影像学上有一个专门的术语叫一过性肝实质强化(transient hepatic parenchymal enhancement, THPE)，表现为动脉期肝内高密度区而门脉期恢复正常，根据影像检查方法的不同，一过性肝实质强化可分为一过性肝密度异常(transient hepatic attenuation differences, THAD)和一过性 肝信号异常(transient hepatic intensity differences, THAD)。动脉期的一过性肝实质强化反映的是肝段或肝叶动脉血流的增加和重新分布，通常由于门脉或肝静脉血流减少，并引起肝动脉-门静脉分流。一过性肝实质强化区域可能是肝叶、肝段或者肝亚段，通常位于外周，呈三角形或楔形，边缘笔直(“直边征”)，内含正常的血管。 一过性肝实质强化的病因包括门静脉入口阻塞、肝硬化、肝肿瘤、肝外伤、遗传性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)、肝静脉出口阻塞(布加综合征、心力衰竭及肝小静脉闭塞综合征)、富血供肿瘤的盗血现象(steal phenomenon)、炎性改变、异常供血(abrrant blood supply)、肝实质受压。THPE根据形态学可分为四种，肝叶/段、扇形、多形性和弥漫形，根据有无肝内局部病灶分为THPE伴局部病灶和THPE不伴局部病灶。我们先讨论THPE伴局部病灶。 肝叶或肝段THPE 此外，肝外胆管梗阻（胆总管结石、胰头癌和胆管癌）致肝内胆管扩张时，胆管周围血管丛可能会闭塞，随后门脉至肝血窦血流减少，肝动脉血流代偿增加，持续存在的胆管梗阻会引起扩张胆管周围圆柱状THPE，称“胆管周围”模式。 富血供肿瘤，通常是较大的肝细胞肝癌或富血供转移瘤可能会引起病灶所在的肝叶或肝段的动脉血供增加(动脉血管床增大，“蓄水池效应”)，而无明显的门脉灌注不足，造成病灶所在肝叶或肝段在动脉期一过性密度增高或减低(“盗血”、“虹吸效应”)。盗血的总效应取决于肿瘤的位置、肿瘤血管的多寡和肿瘤血供与肝实质血供的比率。值得注意的是，当局部病灶变小时，虹吸效应也会消失。 箭(→)所示为肝左叶T2WI呈稍高信号的FNH，箭头所指为同侧肝叶一过性肝信号异常(肝叶虹吸效应) 箭(→)所示为肝S2上T2WI呈显著高信号的海绵状血管瘤，箭头所指为肝S2一过性肝信号异常(肝段虹吸效应) 扇形THPE 扇形THPE遵循门脉分区(门脉管径较粗且较恒定，是肝分叶与分段的基础)，呈三角形，至少有一个直边。当某一支门脉或肝静脉阻塞时通常会引起相应区域的血流改变，他们彼此之间不重叠。当扇形THPE与肝内局部病灶有关时，通常是恶性肿瘤通过压迫或侵犯门脉分支引起门脉灌注不足，肝脓肿时，病灶周围肝实质中大量炎性细胞浸润及门微静脉的狭窄也会引起门脉灌注不足。当肝内局部病灶是良性时，THPE通常比较小且位于包膜下。恶性肿瘤引起的THPE要么是扇形(fan shape)，要么是楔形(wedge shape)，这取决于肿瘤的位置，当肿瘤位于门脉灌注缺损区的根部时，肿块对门脉主要是压迫，THPE呈扇形，而当肿瘤位于门脉灌注缺损区中(非根部)时，肿块会导致门脉癌栓和动静脉分流，这时THPE呈楔形。 图a.门脉右前支(ant PV)对应肝S5和S8，门脉右后支(post PV)对应肝S6和S7，门脉左内支对应肝S4，门脉左外上支对应肝S2，门脉左外下支对应肝S3。图b.肝静脉引流分区，注意肝中静脉与肝左静脉引流分区之间无明显解剖分界标志
图示肝左叶巨大脓肿引起临近肝实质扇形THPE(黑箭头) THPE中的一过性肝信号异常(THID)通常在T2WI上看不到，可能是因为没有自由水含量的变化，然而，当动脉反应很强烈时，可以观察到轻微的T2高信号。当THPE是由局灶病变致门脉灌注不足引起时，局部病灶的直径与THPE的大小无关，也就是说，较小的局部病灶也可引起较大面积的THPE，因此扇形THPE有时是隐藏的结节病灶（因结节大小或造影剂因素没有检出）唯一的提示征象，结节压迫门脉引起THPE。所以出现无法解释的扇形THPE时要想到潜在结节病灶的可能。
图示门静脉分支闭塞继发于一个小结节（大白箭）。相关的肝动脉分支（灰箭）代替阻塞的静脉为楔形外周肝段供血（小白箭），从而导致动脉血流增加，表现为一过性密度或信号异常。 以上讨论的是THPE伴局部病灶，接下来我们讨论THPE不伴局部病灶。 无肝内局部病灶的THPE的形成有三种病理机制，包括门脉分支受压或血栓形成，动门脉分流或第三方入肝血流和胆管或临近器官的炎症。它有三种形态学特征，扇形(三角形区域伴直边，遵循门脉分区)，多形性(形态及范围不一，通常没有直边，不遵循门脉分区)和弥漫形(形态不一，可视为广泛的扇形THPE)。下面分别讨论这三种形态。 扇形THPE(without focal lesions) 无肝内局部病灶的扇形THPE通常由门脉或肝静脉血栓形成致门脉灌注不足引起，持续存在的胆管梗阻或动门脉分流可能是先天性的，但更常见的是肝硬化或肝外伤，这种情况下，THPE通常是楔形的，伴直边征。 有时因为门脉或肝静脉阻塞水平没有到达肝包膜且CT/MRI扫描方向和层厚的关系，THPE呈圆形。
肝硬化中圆形THPE会导致与HCC鉴别的困难，然而，大于15mm的HCC在MRI基线扫描时会出现T1和T2信号的改变，门脉期强化低于周围肝实质（washout），延迟期不摄取肝脏特异性对比剂。不过，肝硬化中圆形THPE与小的、高分化的HCC鉴别仍困难（T1和T2呈等信号，无washout，肝脏特异性对比剂浓聚较晚）。胆管周围血管丛是沟通肝动脉与门静脉的重要途径，胆管炎时胆管周围血管丛充血扩张，形成THPE。此外，由于胆管炎的表现及范围不一，胆管炎引起的THPE形态也可以是结节状、叶状或弥漫形的。
多形性THPE 多形性THPE主要由四个原因引起。 第一个原因是肝脏表面被肝外组织（如肋骨、肝包膜下积液和腹膜转移瘤等）或深吸气时运动的膈肌压迫，从而引起肝包膜下肝实质受压，造成门脉血流减少和随后轻度的动脉反应。
上图示术后肝包膜下积液(白长箭)压迫周围肝实质引起THPE(箭头)，下图示胃癌肝周腹膜种植转移压迫周围肝实质引起THPE(粗箭) 第二个原因是所谓的“第三方入肝血流”，常见的有胆囊静脉、迷走胃左静脉和迷走胃右静脉，这时体循环系统的静脉引流至肝血窦，通常供应肝实质的小片区域，特别是肝S4（胆囊窝附近、门脉前方及镰状韧带前方），因为增强扫描时造影剂流入体循环系统的静脉比门静脉更早，故受累区域出现THPE。
第三个原因是临近器官的炎症（胆囊炎、胰腺脓肿），THPE的形态与炎症介质的扩散接近有关，动脉血流增加也可继发于间质水肿所致的门脉入肝血流减少。
图示急性胆囊炎所致THPE 第四个原因是经肝穿刺活检和肝肿瘤的介入治疗（物理或化学），特点是其多样性：直接损伤、诱发炎症、血栓形成或动静脉分流。这些THPE要么形态不规则，位于损伤周围或外侧，要么形态规则或呈扇形，与门脉损伤的特点有关，肝活检术后引起动门脉分流而射频消融术后形成门脉血栓。介入术后的血流动力学改变通常是稳定的，所以肝活检后可能会遗留扇形THPE、局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝中的肝岛。
图示肝癌射频消融术后形成多形性THPE
弥漫形THPE 弥漫形THPE有多种形式，这取决于阻塞的位置和相关的代偿分流，这些THPE继发于门脉入肝血流在窦前、窦后或窦中水平的梗阻引起的门脉灌注不足。 窦后性门脉阻塞的病因包括布加综合征、右心衰竭和肝小静脉闭塞综合征，由于静脉内压力升高引起经肝血窦血管丛激活、动脉血流代偿增加和动脉期肝小叶中央强化，肝实质呈大理石或补丁样（marbled, patchy pattern）,在这种情况下，门脉成为肝脏引流的唯一的途径。
上图示布加综合征模式图，肝脏形态不规则，尾状叶肥大，肝静脉血栓形成，肝内外及体壁侧枝血管形成，中图箭头所示为肝静脉血栓，下图示布加综合征引起弥漫性THPE 当阻塞发生在门脉主干水平（在肝血窦之前）（比如门脉海绵样变性），或者在小叶中央静脉之前（比如肝硬化）时，门脉入肝血流对于肝实质中央区域来说是充足的，而外周区域血流不足。动脉反应引起肝包膜下区域强化伴中央或肝门周围区域相对低信号/密度，这种强化模式称做“中央—外周”模式。
图示门脉主干血栓形成，继而门脉海绵样变性，引起“中央-外周”型THPE
另外值得一提的是，上腔静脉梗阻综合征时，侧枝血管可延伸至肝实质内(主要是内侧段)，引起动脉早期楔形高强化区，典型的例子是继发于上腔静脉梗阻的肝左叶内侧段（IVa段）高灌注，称为热方叶征，其机制为经上肢静脉注射对比剂增强扫描，对比剂经扩张的侧枝血管包括胸廓上静脉、腹壁上静脉和上附脐静脉能更快地到达肝脏。  图示肺肿块压迫上腔静脉引起肝S4楔形THPE(“热方叶征”)，注意白箭所指为前胸壁和腹壁扩张的侧枝血管
遗传性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT) 遗传性毛细血管扩张症是常染色体显性遗传的多器官血管疾病，特征是多发薄壁毛细血管扩张伴动静脉畸形（动脉与静脉直接相通），好发部位为粘膜皮肤组织，但全身任何部位都可累及，包括肝，肝HHT的CT表现包括肝动脉扩张扭曲、肝大及肝静脉扩张，当动门脉分流存在时，可出现外周多发楔形THPE。
总结 肝动脉血流增加在影像学上有一个专门的术语叫一过性肝实质强化，根据形态学可分为四种，包括肝叶/段、扇形、多形的和弥漫形，根据有无肝内局部病灶分为THPE伴局部病灶和THPE不伴局部病灶。肝叶或段THPE主要由富血供肿块的虹吸效应引起。扇形THPE可以与肝内局部病灶有关，也可以与之无关，当扇形THPE与肝内病灶有关时，病灶压迫或阻塞门脉致动脉血流代偿增加，肿块位于门脉灌注缺损区根部时THPE呈扇形（Type 1），位于非根部（但在门脉灌注缺损区内）时THPE呈楔形（Type 2），扇形THID有时是隐藏的结节病灶唯一的提示征象，当出现无法解释的扇形THPE时要想到潜在结节病灶的可能。当扇形THPE与肝内病灶无关时，最常见的原因为肝硬化，当肝硬化中THPE呈圆形时，注意要与HCC鉴别。胆管炎引起胆管周围血管丛充血扩张，可形成各种形态的THPE。多形性THPE形成的四个原因分别为肝外组织压迫或膈肌运动、“第三方入肝血流”、临近器官的炎症和肝脏介入操作。其中“第三方入肝血流”常见的有胆囊静脉、迷走胃左静脉和迷走胃右静脉。弥漫形THPE主要病因是门脉入肝血流不同水平的梗阻，包括窦前、窦中和窦后，窦前梗阻主要是肝硬化和/或门脉海绵样变性，引起“中央-外周”型THPE，窦后梗阻主要是布加综合征、右心衰竭和肝小静脉闭塞综合征。此外，上腔静脉梗阻征时可出现肝左叶内侧段（IVa段）高灌注（“热方叶征”），肝外胆管管梗阻致肝内胆管扩张时，胆管周围血管丛可能会闭塞，从而在胆管周围形成圆柱状THPE（“胆管周围”模式）。最后，遗传性毛细血管扩张症(HHT)通过动门脉分流形成外周多发楔形THPE。 下一篇文章我们讨论肝动脉-门脉分流。
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