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“五一节”寄语：再论“缓冲池”理论及其他  老华头  今天 阅读 447 关注     术前外院肺功能：FVC占预计值46.4%；FEV1/FVC占预计值42.3%；FEV1占预计值19.3%。 这不足为奇：慢阻肺虽然是典型的阻塞性通气功能障碍，然而在其极致，就会变成或者合并限制——当呼气末肺容积接近肺总量时，虽然其整个肺是完全、甚至是极度膨胀着的，却与张力性气胸状态下的肺无异：肺只有非常有限的空间可以涨落，且同样需要克服非常大的阻力！所以说慢阻肺在其极致完全模拟了严重张力性气胸的临床特征和机制也毫不为过！所不同只是，在前者，肺组织完全为肺外无用的张力性气体所压迫；在后者，有效的那点肺组织，完全为肺内无用的张力性气体所压迫！  术前评估：改良的Hugh-Jones呼吸困难评分四级； 动脉血气分析：PaCO2 48mmhg， PaO2 86mmhg； 六分钟步行距离：92米； 注意这个血气结果：PaCO2 48mmhg，PaO2 86mmhg。如此血气结果，尤其是PaO2 ，氧合如此之好，何以呼吸困难症状如此严重，运动耐力又如此之差？这提示我们：至少对慢阻肺患者而言，呼吸困难严重程度及活动能力（运动耐力）受损程度，因而生活质量下降程度，可能主要取决于呼吸力学改变，而不是氧合状态。我们可以假想这样一个试验：以我们健康人的肺，通过某种正压通气装置（如呼吸机）来提高其呼气末正压或呼气末肺容积到接近严重慢阻肺患者的水平（从而偏离我们从长期进化而来的呼气末肺容积与肺总量比值的合理区间），此时，纵使肺仍然完好无损，氧合也好的不得了，其呼吸困难程度，或其呼吸之痛应与严重慢阻肺恐不分伯仲，甚或尤有过之！  影像学上大泡体量和数量有限，而且很可能还有无法分离的黏连（事实确实如此：黏连非常广泛，虽然大都满意离断，确有部分黏连无法分离，这进多少会限制对大泡的彻底处理）。    进镜后看到的是满眼的大泡，体量不可小觑，数量数不胜数，且每次膨肺都会“制造出”同样或更多数量的大泡——这提示我们，真正的大泡数量及体量，远比影像学乃至镜下所看到的多和大的多！另外，黏连也无处不在。 这是否意味着，如果不结合影像和镜下的，及不同肺充气和压力状态下的动态观察，我们对大泡数量和大小及其扩张潜能的了解和评估就是很不充分的因而也是不足为据的呢？ 目力所及均为大泡。 颜色深的浅的均为阻断通气后萎陷下来的大泡。 黏连带离断后，全是塌陷的大泡。 若膨胀起来，容积可观的大泡（绿箭）和黏连带！ 以上所列仅为镜下所见和处理的少部分大泡！重点是看术后改变： 注意观察右侧胸廓：横断位已可看出患侧胸廓的回落： 冠状位似乎更加明显：术前、术后患侧肺容积的相对变化：术前右侧肺尖部胸廓位置是明显高于左侧的（虽然左侧也有大泡和显著的肺容积增大）；术后则右侧显著低于左侧：我们当然不曾对其骨性胸廓动过分毫——显然是肺容积的减少所带来的胸廓的回落，正像之前是肺容积的增大使其高涨一样。 后面这几个层面更明显： 出院前（还是围手术期），改善最明显的是症状——出院前管床大夫问他，感觉呼吸比以前怎么样，患者用语言，更用语气和表情表达了他的兴奋之情：之前哪能这样呼吸？其次是运动耐力（六分钟步行距离已经增加到220米），PaOC2也降到39mmhg，但PaO2却较术前下降（围手术期，损伤和炎症渗出——尤其是术中还追加了胸膜固化，这也会加重炎症反应——尚未完全吸收而暂时影响氧合），但这种氧合暂时性变差并未影响到上述症状和活动耐力的改善。 这个患者我们预期半年后的各项指标会有更好的表现。但由于该侧大泡数量和容积毕竟有限，若届时未能达到患者预期，或患者要求更高，则可以再把左侧做掉。如此，两两相加，应可预期更好，甚至接近正常的生活质量和生存曲线。 术后肺功能可能过几天再做更安全，届时到当地医院做了发过来吧。 最后再来对“缓冲池”理论稍加论及：由于对慢阻肺患者而言，其主要呼吸力学改变为肺内气体陷闭和呼气末正压（活瓣效应导致肺容积的增大——“大肺”），而大泡或气肿样肺组织则是这一效应或机制的主要承受者，所以才有进一步的肺泡结构的破坏和顺应性增加。而且这还是一个正反馈过程：越是泡壁结构破坏和顺应性增加，就越是容易放大这一效应的后果，即更容易进一步地泡腔增大和顺应性增加，直到其与泡内气体压力及周围肺组织挤压这两种相抗衡的力量达到一个平衡。尽管在胸腔镜下，我们从动力学上将大泡分为“活跃的”和“惰性的”（前者更容易——较快和较大幅度地——随患肺通气状态或压力的改变而发生形态学改变，即增大、缩小或消失，后者则相对独立，较不容易——延迟和/或较小幅度地，甚或在一定时间内拒不——随之而改变，但至少在单肺通气条件下，在患肺完全排空（萎陷）后的膨肺试验中，绝大多数大泡都比患肺其他肺组织更容易（更快和更充分）地得到膨胀。但在自主呼吸和高内源性呼气末正压（iEPAP）条件下，由于其进气通道较之其他肺组织更不畅通和更容易发生陷闭，因此，其更高的顺应性并不能保证其在患者好不容易创造的短暂而有限的吸气期内优先得到气体供应，即无效地分流有限的潮气量（由于不能参与气体交换，这种气体在大泡内的进出即使有也是完全无效的），而主要是既定气体存量在不同胸腔压力条件下（此时是胸腔内压被吸气努力所克服时）的压力和容积释放。如此，大泡们的存在，不仅进一步推高呼气末肺容积而增加呼吸困难程度和呼吸做功，还以其既定气体存量在呼吸周期中的压力和容积的动态变化（在呼气期有限和最后被压缩，吸气期则优先得到扩张）对冲了有限的吸气努力和吸气空间，而使每一次成本昂贵的行动在很大程度上归于无效！——此谓之“缓冲池”效应。 更新于 6小时前
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