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1．胃癌是指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，也是消化道最常见的恶性肿瘤。名列人类所有恶性肿瘤的前茅，其中腺癌占95%。2．流行病学近年来发病率有下降趋势。就世界范围来讲，有色人种比白种人易患本病。北美、西欧、澳大利亚和新西兰发病率较低，而日本、智利、俄罗斯和冰岛发病率较高。我国北方高于南方，沿海省份比内陆高。3．本病患者男性居多，男女之比约为(2—3)：1。1．概述 正常情况下，胃黏膜的上皮细胞增殖和凋亡保持动态平衡，这种平衡有赖于癌基因-抑癌基因及某些调节肽的调控。一旦失控，多个癌基因被激活，而抑癌基因被抑制，使增殖加快，产生非整倍体细胞，而又启动不了凋亡机制使之自行死亡，则可能逐渐进展到癌。(l)胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程。(2)相关癌基因：ras基因、c-myc和bcl-2活化。(3)相关抑癌基因：p53、APC、DCC、MCC。(1)主要是饮食中的致癌物质：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性。长期摄人多量硝酸盐。硝酸盐可在胃内被细菌的还原酶还原为亚硝酸盐，再与胺结合成致癌的亚硝胺。(2)牛奶、新鲜蔬菜、水果、维生素C、蛋白质可降低其发病率。(1) 1994年世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构宣布HP是人类胃癌的I类致病原。(2) HP具有粘附性，其分泌的毒素有致病性+胃黏膜病变-萎缩、肠化、不典型增生-癌变。(3)HP还是一种硝酸盐还原剂，具有催化亚硝酸化作用而起致癌作用。(4) HP与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区Hp感染率高；动物实验示HP可诱发胃癌。胃癌的家族聚集现象，以及可发生于同卵同胞，支持这种看法。而更多的学者认为遗传因素使致癌物质对易感者更易致癌。(2)异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。(3)慢性萎缩性胃炎：CSG→CAp→肠上皮化生、异型增生-癌变。(4)胃息肉：炎性息肉：直径多<2cm，癌变率低；腺瘤性息肉：癌变率高，直径>2cm的广基息肉。(5)残胃炎：Billrth-Ⅱ式胃切除术后l0 -15年发生。残胃癌发生率约0.6%-2.5%。1．好发部位 胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7010)。2．早期胃癌 指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移。3．进展期胃癌 胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。5．按腺体的形成及黏液分泌能力又可分为 管状腺癌：分化良好；黏液腺癌：又称印戒细胞癌；髓样癌：分化较差；弥散型癌：分化极差。(2)淋巴结转移：最常见。转移到左锁骨上淋巴结时，称为Virch w淋巴结。(4)种植转移：癌细胞侵及浆膜层脱落人腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称Krukenberg瘤。1．早期胃癌 多无症状，或有非特异性消化不良症状。2．进展期胃癌 上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适、体重下降。3．并发症或转移症状 咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状（肝、肺）。4．体征 上腹部包块、上腹压痛、淋巴结肿大、腹水。局部胃壁僵硬，皱襞中断，蠕动波消失，凸人胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征。胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95%-99%以上。1．手术治疗 是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳．5年存活率达95%以上。(1)早期胃癌，可行内镜下激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术。(2)中晚期不能手术者，亦可作内镜下激光、微波治疗或向瘤实体注射抗癌药物、无水乙醇等。(3)常用化疗药物：5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂、卡铂等。
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