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(l)引起儿童心肌炎的常见病毒有柯萨奇病毒（B组和A组）、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒。(2)新生儿期柯萨奇病毒B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上。(l)病毒性心肌炎发病机制涉及病毒对被感染的心肌细胞直接损害和病毒触发人体自身免疫反应而引起心肌损害。(2)病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵人心肌细胞，在细胞内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。(3)机体受病毒的刺激，激活细胞和体液免疫反应，产生抗心肌抗体、白细胞介素-lα，肿瘤坏死因子α和γ干扰索等诱导产生细胞黏附因子，促使细胞毒性T细胞(CD8+)有选择地向损害心肌组织黏附、浸润和攻击。(1)表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。(2)预后大多良好，部分病人起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸胸痛症状，少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克，甚至猝死。(4)新生儿患病时病情进展快，常见高热、反应低下、呼吸困难和发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。(l)心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥。(2)反复心衰者，心脏明显扩大，肺部出现湿啰音及肝、脾肿大，呼吸急促和发绀，重症患者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。(l)可见严重心律失常包括各种期前收缩，室上性和室性心动过速，房颤和室颤，二度或三度房室传导阻滞。(2)心肌受累明显时可见T波降低、ST-T改变，但是心电图缺乏特异性，强调动态观察的重要性。(l)磷酸激酶(CPK)在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶(CK-MB)为主。血清乳酸脱氢酶(SLDH)同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。(2)心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)的变化对心肌炎诊断的特异性更强。3．心动图检查 可显示心房、心室的扩大，心室收缩功能受损程度，探查有无心包积液以及瓣膜功能。(l)疾病早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。(2)恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1：128以上，利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。5．心肌活检 仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性，故阳性率仍然不高。(2)心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(I，Ⅱ，aVF，V,)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。(4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnl或cTnT）阳性。(1)确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者可确诊。①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。(2)发病同时或发病前1-3周有病毒感染的证据支持诊断者。①同时具备病原学确诊依据之一者，可确诊为病毒性心肌炎。②具备病原学参考依据之一者，可临床诊断为病毒性心肌炎。③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。④应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。(1)对于仍处于病毒血症阶段的早期病人，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定。(2)改善心肌营养：1，6二磷酸果糖有益改善心肌能最代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为l00-250mg/kg，静脉滴注，疗程10-14天。①同时可选用大剂量维生素C、泛醌(CoQIO)、维生素E和维生素B。。(3)大剂量丙种球蛋白：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2g/kg，2-3天内静脉滴注。(4)皮质激素：通常不主张使用。对重型病人合并心源性休克、致死性心律紊乱（三度房室传导阻滞、室性心动过速）、心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量、早期应用。(5)其他治疗：可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和盛应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒。
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