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1．指各种同生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。3．HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。4．缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。(l)当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应。(2)随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。(3)大脑皮层矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）最易受损。(4)缺氧缺血为急性完全性，则代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。(5)脑组织对损害的高危性称为选择性易损区，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织。(7)缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。(8)当血压升高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血。(9)当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。(l)在正常情况下85%．95%脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5%-15%的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸。①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。②Ca2+通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性。③当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基。④能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。2．选择性神经元死亡（包括凋亡和坏死）及梗死足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、多囊性变或瘢痕形成。4．主要表现早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下一脑室内出血。2．急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h内，其中50%-70%可发生惊厥，特别是足月儿。3．惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。4．病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孑L缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24-72h病情恶化或死亡。5．部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apgar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。 | 项目 | 临床意义 | | 血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB) | 正常值<10U/L．脑组织受损时升高 | | 神经元特异性烯醇化酶(NSE) | 正常值<6μg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高 | | B超 | 具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性 | | cr扫描 | 有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2—5天 | | 核磁共振(MRI) | 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点 | | 脑电图 | 可客观地反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断 |
1．主要根据嗣生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可做出诊断。 2．应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病鉴别。 六、治疗 1．支持疗法 (1)维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持Pa02>7.98-10.64kPa(60-80mmHg)、PaCO2和pH在正常范围。 (2)维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。 (3)维持血糖在正常高值（4.16-5.55mmol/L，75-100mg/dl），以保持神经细胞代谢所需能源。 2．控制惊厥 (l)首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，肝功能不良者改用苯妥英钠。 (2)顽固性抽搐者加用安定或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 3．治疗脑水肿 (1)避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60-80ml/kg。 (2)颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米。 (3)严重者可用20%甘露醇。 (4)-般不主张使用糖皮质激素。
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