上消化道出血

       消化道以屈氏(Treitz)韧带为界，其上的消化道出血为上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrhage,UGIH)，其下的消化道出血为消化道出血(lower gastrointestinal hemorrhage，LGIH)。UGIH包括食管、胃、十二指肠或胰胆病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属此范围。上消化道大出血一般指数小时内失血量超过1000ml或循环血量的20%；一次出血量500ml，出现直立性头晕，心率＞120次/分，血压<90mmHg，或比原来基础血压低25%以上；1-2天内Hb<70g/L，RBC<3×10^12/L,Hct＜0.25；24h需输血量约2000ml以上。其临床表现主要是呕血和（或）黑便，常伴有血容量较少引起的急性周围循环衰竭。

       1.非静脉曲张性上消化道出血（nonvariceal upper gastrointestinal bleeding，NVUGIB）指非静脉曲张性疾患引起的出血。

       2.食管胃静脉曲张出血（esophageal and gastric variceal bleeding，EGVB）是指由于门静脉高压，致使食管和（或）胃壁静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血。其特征是起病突然，出血量大且易反复，病情凶险，病死率高。EGVB病因可见于所有引起门脉高压的疾病，在我国以肝硬化常见。

   病因及发病机制

      上消化道出血的病因很多，大部分是上消化道本身疾病，少数是全身疾病（如各类紫癜、白血病、再障）的局部表现。临床上以消化道溃疡（40%-50%）、食管胃底静脉曲张破裂（20%-30%）、急性糜烂出血性胃炎（10%-25%）和胃癌最为常见，这些病因约占UGIH的80%-90%。

    一.消化道溃疡

      消化道溃疡主要指胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。胃、十二指肠溃疡出血是消化道溃疡最常见并发症，也是上消化道出血最常见病因。DU发病机制是胃黏膜保护因子的缺失，GU疡机制是胃酸分泌过多。出血是消化道溃疡活动的表现，可因溃疡周围小血管充血、破裂，或因溃疡基底肉芽组织的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，大多数为动脉出血。GU出血多发部位为胃小弯附近；DU出血多发部位是十二指肠球部后壁与球后溃疡。部分病例可出现典型周期性、节律性上腹疼痛（GU为餐后痛，DU为餐前痛），出血前数日可出现溃疡疼痛加重及疼痛规律改变；出血后疼痛减轻或缓解，这是血液中和胃酸或血凝块覆盖在溃疡面上减少了胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用，使疼痛缓解。但约有10%-15%患者可无溃疡病史而以上消化道出血为首先症状。胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。

    二.食管胃底静脉曲张破裂

        EGVB是肝硬化最常见的致死性并发症。EGVB可因粗糙食物、化学性刺激及腹内压增高等因素而诱发，常表现为呕血和黑粪。大量出血则致休克，极易出现水电解质平衡紊乱、自发性腹膜炎并诱发肝性脑病和死亡。EGVB也是肝硬化失代偿期严重表现，因此，此类患者场同时有严重肝硬化的表现。如腹水、脾大、腹壁与脐周静脉曲张，以及消瘦、食欲差、肝掌、贫血等表现。

    三.急性糜烂出血性胃炎

       急性糜烂性出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis）是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。引起该疾病常见原因有：(1)药物，常见非甾体抗炎药，某些抗肿瘤药如5-FU、口服氯化钾或铁剂。其中NSAIDs不但直接损伤胃黏膜，还通过抑制环氧合酶而抑制胃黏膜肾上腺素产生，削弱胃黏膜屏障作用。(2)应激，常见严重创伤、大面积烧伤、手术、严重脏器功能不全或感染、癌症、休克等。如烧伤所致者称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。发病机制一般认为应激状态下胃黏膜微循环功能障碍而造成黏膜缺血、缺氧；由此导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足等一系列改变，胃黏膜屏障因而受损。(3).乙醇，高浓度乙醇直接破坏胃黏膜屏障。上述病变内镜下病灶形状为不规则地图状或线状，底部常有活动性出血和血块。如有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒者，发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能，确诊有赖于胃镜。且应在出血后24-48h内进行，因病变可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

     四.胃癌

       胃癌(gastric carcinoma)是消化道最常见的恶性肿瘤。其发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55-75岁为高发年龄段。男性多见。早期胃癌多无症状。进展期最早的症状是上腹痛，常同时伴有食欲不振、厌食、体重减轻。腹痛开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，但这种疼痛不能被进食或抑酸剂缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早起胃癌无明显体征，进展期胃癌可在上腹部扪及肿块，有压痛。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。早起胃癌即可引起出血，胃癌出血一般为持续小量出血。发病在40岁以上，胃病史短，出血量与贫血程度不相称，一次呕血后大便隐血试验持续阳性都支持胃癌诊断。

    五.食管-贲门黏膜撕裂综合征

       食管-贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome）是食管下端和胃连接处黏膜和黏膜下层呈纵行裂伤，并发上消化道出血，一般出血有自限性，但若撕裂小动脉则引起严重出血。发病主要是因恶心呕吐引起腹内压力或胃内压骤然升高，促使黏膜撕裂。本病任何年龄均可发病，但以40-50岁男性多见。发病前常有频繁而剧烈呕吐，呕吐物先为胃内容物，后为鲜血。本病典型表现——酗酒、呕吐和呕血三联征。多数患者仅表现为无痛性出血，35%-72%本病患者可伴发食管裂孔疝。确诊依赖胃镜。小量出血一般可自限止血，少数出血量大而不止者，需外科做裂伤连续缝合术止血。

   诊断思路

一、上消化道出血的早期识别

（一）临床表现

      1.呕血和黑便   是UGIH的特征性表现。上消化道出血后均有黑便，但不一定有呕血。一般而言，幽门以下出血常以黑便为主；幽门以上出血则引起呕血并伴有黑便，出血量少者可无出血。呕血和黑便的性状主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间、若在胃停留的时间长,血液经胃酸作用后变成酸性血红素而呈咖啡色或赤豆色;若出血量大,在胃内停留的时间短,未经胃酸充分混合即呕吐,则为鲜红或暗红色或伴有血块。若在肠道内停留时间长,血中的血红蛋白的铁与肠内硫化物结合生成为硫化铁而呈柏油样黑色;相反,出血量大,速度快而急,刺激肠动加快则便呈鲜红色或暗红色血便,易误诊为下消化道出血。有时低位小肠或回盲部出血量少,在肠道停留时间较长,类便亦可呈黑色,但一般不呈柏油状,勿误以为上消化道出血。

       2.失血性周围循环衰竭   少量出血或缓慢中量出血,可无明显症状或仅有头晕。急性大量出血时,有效循环血量下降,出现头晕、心悸、恶心、乏力、口渴、晕厥四肢湿冷、皮肤苍白、烦躁甚至意识障碍。老年患者因动脉硬化，虽出血量不大,也可出现神志淡漠或意识不清。

       3.发热   大量出血后,多数患者在24小时内常出现低热,一般不超过38.5℃,可持续3~5天,随后自行恢复正常。

       4.氮质血症   分为以下三种:①肠源性氮质血症：是在大量出血后,血液蛋白的分解产物在肠道被吸收,以致血中氮质升高。一般在出血数小时后,BUN就开始上升,24~48小时可达高峰,多数不超过14.3mmol/L(40mg/dl),若无继续出血,1~2天后可降至正常。②肾前性氮质血症：是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少,肾小球滤过率和肾排泄功能降低,以致氮质潴留。在纠正低血压、休克后,BUN可迅速降至正常。③肾性氮质血症：是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾损伤),或失血更加重了原有肾病的肾脏损害所致。在出血停止的情况下,氮质血症常持续4天以上,经过补足血容量,纠正休克而BUN不能降至正常者,应考虑肾性质血症的存在。

       5.贫血和血象变化   ①大量出血后均有急性失血性贫血,但在出血早期(10小时内)由于血管及脾脏代偿性收缩，Hct、Rb与Hb可无明显改变。此后,组织液渗入血管内,使血液稀释,一般需经3~4小时以上才出现贫血，出血后24~72小时血液Hb稀释到最大限度。一般而言，Hb每下降10g/L提示失血容量约400ml。在出血后骨髓有明显代偿性增生，24小时内网织红细胞即见增高,至出血后4~7天可高达5%~15%,以后逐渐降至正常。②因失血后的应激性反应,白细胞可迅速增多，2~5小日时后可达10~20×10L，血止后2~-3天恢复正常。

（二）早期诊断

       患者出现呕血、黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭竭征象,UGIB诊断基本可成立。但必须注意以下几点:①呕血与黑便首先应与鼻、咽、喉、口腔等部位出血(如鼻出血、拔牙、扁桃体切除术等)吞下血液或进食禽畜血液所致者区别；口服骨炭、铁或铋剂、某些中药等出现黑色粪便,应与黑便区别;呕血须与咯血鉴别。对可疑患者可作胃液、呕吐物或便隐血试验。②少数UGIB患者首发症状为晕倒、出冷汗、心慌、四肢发冷等休克或体克前期的表现,此时尚未出现呕血或黑便,易被误诊和漏诊。因此,凡患者有急性周循环衰竭,除排除中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或重症急性胰腺炎,以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性肝、脾破裂、动脉瘤破裂、胸腔出血等疾病外,还要考虑急性消化道大出血的可能。体检有肠鸣音过度活跃常提示有消化道出血。

二.出血严重程度的估计以及周围循环状态的判断

对有定合理的治疗方案极为重要。

       1.失血血量的判断与临床分级   上消化道出血病情严重度与失血量呈正相关。一般而言，粪便隐血试验阳性提示每日失血量在5ml以上；出现黑便者,每日出血量在50~70ml以上；如短期内出血量在250~300ml，多可导致呕血。一次出血量<400ml时,多不引起全身症状；出血量>400ml时,可出现头昏、心悸、乏力等症状；短时间内出血量>1000ml,可出现休克表现。因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血或黑便量精确判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多寡，对出血量判断通常分为:大量出血(急性循环衰竭,需输血纠正者。一般出血量在1000ml以上或血容量减少20%以上)、显性出血(呕血或黑便,不伴循环衰竭)和隐性出血(粪隐血试验阳性)。

        2.休克指数    为脉搏（次/分）与收缩压（mmHg）的比值（P/SBP），指数正常指约为0.58。休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标：指数为1.0，大约失血800-1200ml（占血容量20%-30%）；指数大于1.0，失学量1200-2000ml(占血容量30%-50%）。

3.Hb、RBC和Hct测定   见上文。

 三、出血是否停止的判断   

       临床上不能单凭Hb在下降或大便柏油样来判断出血是否停止或持续。因为一次出血后,Hb的下降有一定过程。应综合分析，特别是血压与脉搏的反复测定，直至恢复正常并趋稳定，尿量足(>30mlh)，患者一般情况明显恢复者，方可认为已无活动性出血。由于留置胃管常给患者带来明显不适，且不能帮助临床医生准确判断患者是否需要内镜止血治疗，也无法有效改善内镜检查视野，对改患者预后无明确价值，因此不建议常规留置胃管。临床上，下述症候与实验室检查结果均提示有活动性出血或再出血：①反复呕血或柏油样便次数及量增多，质稀薄，甚至排出暗红或鲜红色血便，伴肠鸣音活跃；②周围循环衰竭的表现经积极补充血容量仍未见明显改善，或曾一度好转又很快恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；③在补液和排尿量足够的情况下，原无肾脏病变变患者的BUN持续或再次升高；④Hb、RBC和Hct持续下降，血中网织红细胞持续增高；⑤胃管抽出物有较多新鲜血。此外,内镜检查时如发现溃疡出血，可根据溃疡基底特征判断患者发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血。肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南(2015)关于EGVB继续出血或再出血的评估：①提示EGVB出血未控制的征象：药物或内镜治疗2小时后出现呕吐新鲜血液或鼻胃管引流出超过100ml新鲜血液；发生失血性休克；未输血情况下，任意24小时期间血红蛋白下降30g/L(红细胞压积降低约9%)。②提示EGVB再出血的征象:出现以下表现之一者为再出血：出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血；收缩压降低20mmHg以上或心率增加>20次/分；在没有输血的情况下，Hb含量下降30gL以上)。

四、出血的病因诊断

       对上消化道大出血的患者,应首先纠正休克,然后尽快查找出血的部位与病因,以决定进一步的治疗措施和判断预后。一般通过询问病史、体检和必要的辅助检查,可明确出血的病因。

1.病史与体检

       详询病史和系统体检,仍是出血病因与部位诊断的基础。约50%的患者可据此作出病因诊断。慢性周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是在出血前疼痛加剧,出血后减轻或缓解,更有助于消化性溃疡的诊断。有服用非甾体抗炎药等损伤胃黏膜的药物或应激状态者，可能为急性糜烂出血性胃炎。对中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能性。既往有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史,并有肝病与门静脉高压的临床表现，可能是食管胃底静脉曲张破裂出血。

2.内镜检查

       内镜检査是诊断消化道出血病因、部位和出血情况的首选检查方法，它不仅能直视病变、取活检,对于出血病灶可进行及时准确的止血治疗。多主张在出血后24~48小时内进行检查，称急诊内镜检查。急诊内内镜检查是UGIB病因诊断中的首选方法，诊断正确率达80%~94%，其有如下优点①诊断正确率高；②提供预后的依据；③作为治疗手段。

       在急诊内镜检查前须先纠正休克、补充血容量，改善贫血及使用止血药物。如有大量活动性UGIH，可先插胃管抽吸胃内积血，并用生理盐水灌洗，以免积血影响观察。有内镜检查禁忌证者不宜作此检查：如心率>120次/分，收缩压90mmHg或较基础收缩压降低>30mmHg，血红蛋白<50gL等。应先迅速纠正循环衰竭，血红蛋白上升至70g/L后再行检查。危重患者内镜检查时应进行心电监护。内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，NVUGIB诊断可确立。内镜检查时根据溃疡基底特征，可用来判断病变是否稳定,凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血。内镜检查时对出血灶病变应作 Forrest分级。当内镜检查见有食管或胃曲张静脉出血,EGVB诊断即可成立，内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因，EGVB诊断也可成立。

       内镜阴性患者应急诊行选择性腹腔动脉或肠系膜动脉造影,以明确出血部位和病因,必要时同时做栓塞止血治疗。

3.X线钡餐检查

       上消化道钡餐检査目前已多为胃镜检査所替代。但对经胃镜检查出血原因未明、疑病变在十二指肠降段以下小肠段,则有特殊诊断价值。对某些解剖部位的改变，如胃黏膜脱垂、食管裂孔疝的诊断却优于一般胃镜检查。一般宜在出血完全停止3天后谨慎进行。

(四)血管造影

       对内镜检查无阳性发现或不适宜进行内镜检查者如有严重的心、肺合并症,且仍有活动性出血的患者可做选择性血管造影、同时进行介入治疗。但忌用于严重动脉硬化、对碘剂过敏及老年患者。该检查优点是：1.灵敏性强：出血量在0.5ml/min以上的消化道出血，在选择性血管造影摄影中即可见到造影剂从破裂血管外溢的X线征象。但也正因为此，对于中小量出血或未有动脉破裂的病人首选胃镜，而非血管造影。2.精确的出血定位诊断。3.消化道积血或血块不影响血管造影X线征象。4.出血部位及其供应动脉显示后，可立即经血管造影导管注射血管收缩剂或血管栓塞剂进行止血治疗。

处理原则

一、一般处理

       患者应取平卧位，保持呼吸道通畅，避免窒息。必要时吸氧。立即建立快速静脉通道、监测心率、血压。烦躁者可予镇静剂，如地西泮10mg肌注，对肝病患者禁用巴比妥类药物。呕血者暂禁饮食。活动性出血或大出血患者可防止胃管，其意义有：①可以观察出血情况,并可用冰盐水洗胃止血:②抽取胃内容物，减轻胃扩张，改善胃黏膜的循环,抽出积存在胃内的血液，能减轻日后吸收热和氮质血定，降低胃内酸度,防止凝血块被消化，有利于止血；③可通过胃管及时用药治疗；④预防吸入性肺炎；⑤鼻饲营养液。

二、迅速补充血容量(液体复苏)

       迅速补充血容量是处理上消化道大出血的首要措施。立即查血型和配血，尽快补充血容量。在配血过程中,可先输平衡液或葡萄糖盐水。失血量较大(如减少20%血容量以上)时，可输入血浆等胶体扩容剂。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大出血考虑输全血。Hb＜70g/L为紧急输血指征。

       对上消化道出血患者采取限制性输血(血红蛋白<70g/L时输血,目标为血红蛋白70~90g/L)，对于合并有缺血性心脏病等严重疾患者，输血治疗的血红蛋白目标值可适当提高。输血注意事项：①输血开始时，速度应加快，以尽快把收缩压升高至80~90mmHg水平待血压稳定、病情改善后则减慢输血、输液速度，避免依赖升压药来维持血压。(②避免输血、输液过多、过快，导致急性肺水肿，尤其是对有心、肺、肾疾患及老年患者。③防止枸橼酸中毒，一般每输血600-900ml可从静脉注入10%葡萄糖酸钙10ml，以防低钙。④大量输注库存血时易引起高钾血症，应注意给予高滲葡萄糖，必要时加用适量胰岛素。⑤对肝硬化门脉高压静脉曲张破裂出血时，应输新鲜全血，除恢复血容量外,尚因其含有多种凝血因子和血小板成分，对止血有益；还可避免输库存血(含氨多)过多诱发肝性脑病。另外,输入的血约为失血量的2/3或3/4，以避免门静脉压力增高致再出血的危险。对于EGVB，以维持血流动力学稳定并使Hb维持在80g/L以上；过度输血或输液可能导致继续或重新出血；避免仅用氯化钠溶液补足液体，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积；必要时应及时补充凝血因子、凝凝血酶原复合物等；血小板<50×10°者,可输注血小板。在补足液体的前提下，如血压仍不稳定，可以适当地选用血管活性药物（如多巴胺或去甲肾上腺素）以改善重要脏器的血液灌注。下述征象对血容量补充有很好的指导作用：意识恢复；四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润，肛温与皮温差减小(<1C)；脉搏由快弱转为正常有力，收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg；尿量>0.5ml(kg·h)；中心静脉压改善。

三.、上消化道出血（UGIB）的止血措施

UGIB止血措施主要有：

(一)内镜下止血    

      内镜止血起效迅速、疗效确切,应作为首选。常用的内镜止血方法包括药物局部注射、凝止血(包括高频电凝、离子凝固术(APC)、热探头、波等方法)和机械止血(主要采用各种止血夹)3种,常用的具体方法有：1.对出血灶喷酒止血药如去甲肾上腺素溶液、孟氏液、立止血、凝血醇等。2.凝固法，将热探头或微波经内镜导入出血部位使局部组织凝固，达到止血目的。3.放置止血夹法，适用于消化道溃疡、急性胃黏膜病变的出血治疗。4.硬化剂注射，适用于EGVB。硬化剂注入静脉后首先破坏血管内皮，引起白细胞浸润，形成血栓性静脉炎，同时出现成纤维细胞增生，一周左右发生局部组织坏死，10-14天出现肉芽组织，3-4周发生纤维化，血管闭塞。5.曲张静脉套扎治疗，与硬化剂注射治疗同为EGVB一线疗法。

（二）药物治疗   

严重急性上消化道出血在原因不明情况下，推荐联合用药方案为：静脉应用生长抑素+质子泵抑制剂

1.抑酸药物的应用    胃酸在上消化道出血中起重要作用，抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。抑酸药止血的关键是使胃内pH维持在>6，这样，既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血,又可治疗消化性溃疡等病变。尤适用于消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃泌素瘤、食管裂孔疝等所致的出血。常用制剂为质子泵抑制剂( proton pump inhibition,PPI)。PPI可抑制胃壁细胞的-K-ATP酶,从而抑制胃酸的分泌。尽可能早期应用PPI,内镜检查前应用PPT可以改善出血病灶的内镜下表现，从面减少内镜下止血的需要；内镜治疗后,应用大剂量PPI可以降低高危患者再出血的发生率，并降低病死率，且总用降低，是治疗NVUGIB的首选止血药物。PPI常用：艾司奥美拉唑 80mg静脉推注后，以8mg/h持续泵入或滴注72h。

2.生长抑素         生长抑素能减少内脏血流，降低门静脉压力，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等，是EGVB首选药物之一，也可用于NVUGIB治疗。生长抑素注射后在1min起效，15min内达峰浓度，半衰期为3mim左右，起效迅速。使用方法：首剂量250μg快速静滴，继以250μg/h滴注，疗程5d。对于高危患者，可选择500μg/h持续静脉滴注或泵入。奥曲肽为人工合成生长抑素类似物，使用方法：起始快速静脉滴注50μg，继以25-50μg/h持续静脉泵入或滴注，疗程5d。

3.血管升压素及其类似物      包括垂体后叶素、血管升压素、特利加压素等。它可显著控制静脉曲张（EGVB）出血，但不能降低病死率，且不良反应（心脏及外周器官缺血、心律不齐、高血压、肠缺血等）较多，故临床上EGVB还是首选生长抑素。为减少不良反应，静脉持续应用血管升压素时间不超过24h。垂体后叶素与血管加压素用法：0.2-0.4U/min持续泵入，最高可加至0.8U/min。特利加压素是人工合成血管升压素类似物，可持久有效降低肝静脉压力梯度，减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小，近年来使用率逐步提高。特利加压素用法：起始剂量2mg/4h，出血停止后改为q12h，1mg/次。     

4.去甲肾上腺素     可使胃肠黏膜出血区域小动脉强烈收缩，较少局部血流量，并能减少胃酸分泌；同时也可降低门脉压，故亦可用于EGVB。用法：去甲肾上腺素8mg加入冷生理盐水100-200ml口服或胃管内灌入。每0.5h一次，共2-4次；若有效，可再改为1h/次，共4-6h，以后每2h/次共4-6h。若无效，则不用。    

5.止凝血治疗     对于没有凝血功能障碍的患者，应避免使用凝血药物。对有凝血功能障碍者，可静脉注射维生素K（10mg，bid）；为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药。UGIH患者预防性应用抗生素可显著减少细菌感染，减少全因死亡率、细菌感染死亡率、再出血事件和住院事件。

（三）介入治疗

       选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脚动脉或胰十二指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴管升压素或去甲肾上腺素,导致小动脉和毛细血管收缩使出血停止。无效者可用吸收性明胶海绵栓塞。EGVB活动性出血手术措施主要有经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosysetemic shunt，TIPS）、气囊压迫止血等，主要用于出血保守治疗效果不佳、外科手术再发EGVB或终末期肝病等待肝移植术期间发生EGVB者。

（四）手术治疗    

      诊断明确但药物和介入治疗无效者，诊断不明确、无明显禁忌症者，可考虑手术。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。故常规不考虑。