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年轻人也不可大意…… 最近已经连续推出了几期的猝死心电图系列，不知道大家感受如何，国人对于死亡总是有着一种“忌讳”在里边，不愿直面，不可妄谈。 不能说这种敬畏生命的态度不对，但是并不被本人所喜，都说向死而生，面对一个个蓄谋已久的“猝死”，我们应该更加去了解他们，比了解自己的亲朋好友更甚，这样在他们准备动手的时候，我们知道如何应对，如何脱险，这也是我们推出这个栏目的初衷。 今天，我们继续讲“猝死”的故事。 体育老师上课时突然倒地， 3分钟内无意识？ 如果看到这样一份心电图（图1），你会怎么诊断？冠心病、心梗？那Q波是不是有些熟悉，又有些陌生？ 图1：心电图提示左室高电压，伴有V4-V6导联的Q波，提示肥厚性心肌病 如果这就是你门诊病人的心电图，他并没有任何不适的症状，你会如何处理？收入院，还是简单的随诊观察？ 这份心电图来自小王，他是一个30岁的小伙子，一个体育老师、已婚、育有1女，平时身体健康、没有高血压、没有糖尿病、没有高脂血症，更没有冠心病。 小王这次来看病，是因为他最近遇到了大问题，1周前他在带领学生跑步的时候，突然发生心悸，而后头晕、眼前发黑，剩下的自己就什么都不记得了。 幸好当时学生反映迅速，及时找来了校医，校医判断他发生了心脏骤停，立即进行心肺复苏，找来了自动体外除颤仪（AED），提示为室颤，除颤后室颤终止，小王也恢复了意识. 据校医描述，小王意识丧失持续了3分钟，伴有抽搐和小便失禁，没有口舌咬伤，醒来后小王自己觉得全身乏力，就像经历了一次很长很长的长跑，但对于长跑过程中遇到的人和事，他一点也记不起来。 这让他很害怕，他害怕这种怪事再发生一次，随后的几天他休息不好，于是就和单位请了假，赶紧到北京来看一看，自己到底怎么了？为什么无缘无故就从鬼门关走了一遭？ 听完骇人的恐怖故事，我们都知道，小王发生了心脏骤停。 心脏包括心肌、血管（冠脉）、瓣膜和传导系统，任何结构的异常，如心肌病、冠心病、瓣膜病和心律失常，都可导致心源性猝死的发生。虽然根本病因千差万别，但心源性猝死的直接原因，几乎全部为室颤。 小王也是如此，他这次能够逃出生天，得益于校医及时的心肺复苏和AED除颤。发生过心脏骤停的患者，1年内再次发生的概率可达50%以上…… 下一次，小王还能不能如此幸运，我们并不知道……
所以当务之急，要明确他发生心脏骤停的原因，给予针对性的治疗，预防未来再次发生恶性事件。 既然是心脏骤停，我们就从心脏结构和功能异常查起，最方便且无创的检查便是心电图和心脏超声，先做了心电图，不出所料，得到了一份异常的心电图（图1），这份心电图最大的特点有两个——第一，V1-V2导联的S波比较深，V5、V5的R波比较高；第二，I、aVL、V4-V6出现了窄而深的Q波。 图2：心脏超声可见室间隔明显肥厚，证实肥厚性心肌病的诊断 某种意义上来说，心电图就是窥探心脏结构的一扇窗户，心电图的异常，提示着心脏的结构，真的可能有一些问题，于是继续做了心脏的超声（图2），发现小王的心脏显得比正常人更为肥厚，尤其是室间隔部分，达到了32 mm之多（通常情况下都小于10 mm），到了现在，小王发生心脏骤停的原因基本明确了，原来他患有肥厚性心肌病。 肥厚性心肌病，顾名思义，主要的表现为心肌肥厚，早期研究估计其人群发病率在1/500左右，近来研究提示可能比此要高，当之无愧为最常见的遗传性心肌病。 肥厚性心肌病是一个除外性诊断，只有除外了高血压、心脏瓣膜病、主动脉狭窄以及浸润性心肌病等其他原因导致的左室肥厚，影响学检查证实室壁>15 mm，才能诊断为肥厚性心肌病。肥厚性心肌病对健康最大的威胁，如小王，就是患者面临着极大的猝死风险。 肥厚性心肌病导致的猝死风险增加，和如下几个机制有关：
相应地，根据这些机制，我们也发现了一些提示肥厚性心肌病患者猝死的预测指标，这些指标具备的越多，猝死的风险越大。他们包括： 图3：肥厚性心肌病猝死风险增大的机制和预测指标
对于小王，满足了心脏骤停，以及室壁肥厚大于30 mm，其他的没有进一步评估，但从他心脏骤停被抢救回来的事实可以看到，他猝死的风险，真的很大。 对于他进一步的治疗，首先我们加上了β受体阻断剂，一方面降低他流出道的压力阶差，一方面减少室速、室颤发作的频率，同时我们为他植入了ICD，因为他发生过室颤，而导致室颤的基质（肥厚性心肌病）有没有办法完全根除，只能通过植入这样一个机器，在他发生室颤的关键时刻，帮他一把，救他一命。 好在他植入ICD后，发生室速、室颤的频率并不高，他也正常地回归到了体育老师的工作岗位，只是他现在活动起来很是注意，平时最多快走，从不跑步了。 我们也为他的女儿做了心电图和心脏超声，幸运的是都是正常的，他的父母在老家，说过一段时间也过来筛查一下。 对于没有冠心病危险因素的年轻人发生心脏骤停，一定要想到肥厚性心肌病的可能，恰当的治疗，虽不能根治，但能把死神的阴谋破坏，让猝死的悲剧流产。在生死之间，我愿意做好这个守门员！ 参考文献 [1].Semsarian C, Ingles J, Maron MS, Maron BJ. New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2015;65: 1249–54. [2].Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treat- ment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, Amer- ican Society of Echocardiography, American Soci- ety of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Car- diovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2011;58:e212–60. [3].Authors/Task Force members, Elliott PM, Anastasakis A, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopa- thy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014;35:2733–79. [4].Maron BJ, Maron MS. Hypertrophic cardiomy- opathy. Lancet 2013;381:242–55. [5].Rowin EJ, Maron BJ, Haas TS, et al. Hypertro- phic cardiomyopathy with left ventricular apical aneurysm: implications for risk stratification and management. J Am Coll Cardiol 2017;69:761–73. [6].Hong JH, Schaff HV, Nishimura RA, et al. Mitral regurgitation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy: implications for concomitant valve procedures. J Am Coll Cardiol 2016;68:1497–504. [7].Ayoub C, Geske JB, Larsen CM, Scott CG, Klarich KW, Pellikka PA. Comparison of Valsalva maneuver, amyl nitrite, and exercise echocardi- ography to demonstrate latent left ventricular outflow obstruction in hypertrophic cardiomyop- athy. Am J Cardiol 2017;120:2265–71. 版权申明 |
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