随着西欧疫情的控制，各国新发病例人数出现大幅度下降，有人开始说新冠病毒的传染力降低了。
这是真的吗？
实际上，我们所能观察到的只要是疾病传染性，病毒的传播力仅是构成这种传染性的一个因素，我们不能直接观察到。
疾病的传染性
以正在肆虐人类的新冠病毒病为例，新冠病毒病的传染性受传染源，传播途径和易感者三个要素的影响。
流行病学上，一种疾病的传染性用传播系数或者再生数（R）来表示。
但是，R并非是一个孤立、唯一的数值，是受各种条件影响的动态值。
我们常看到的R0，即基本再生数，指的是一个传染源被放在一群处在生活常态的完全没有接触过这种病原体，全体对它缺乏免疫的人群中，单位时间发生感染的数量。
流行病学上一般用这个R0表示一种传染病基本的传染性。
而R0同样受传染源，传播途径和易感者三个要素的影响，只是假定三种要素都处在“基线状态”下得出的数值。
随着时间、各种环境和病毒自身的适应性的改变，R会不断变化，不同时间的R被表示为Rt,指某个时间获得的R值。
而更经常用的一个R值是有效再生数，Re,即特定状况下一个传染源单位时间可以传染的人数。
如果获得的Re逐渐减小，那么我们可以说这种传染病的传染性正在逐渐减弱。
但，这并不意味着病毒传播力一定出现了降低；可能是无论自然感染还是疫苗接种导致易感者减少；也可能是人们采取的社会疏离措施部分阻断了疾病传播途径，也可能是环境因素变化（比如气温，空气湿度，日光紫外线等）抑制了病毒的体外传播环节，以及可能存在的其他因素的影响。
就新冠疫情来说，在率先暴发和流行地区所表现出来的“传染性减弱”主要是社会疏离措施实施的结果，以及部分气候变化的影响。
目前，没有任何证据证明某个（些）病毒毒株的传播力出现了降低——尽管这种降低可能是存在的。
病毒的传播力
病毒的传播力同样受病毒自身生物学特征，以及它对传播途径中的环境和宿主适应性的影响。
以新冠病毒为例，目前认为这种传染病是一种人畜共患疾病，就是该病毒是存在于动物身上，由于在动物体内发生的变异而获得了感染人，并在人际间传播的能力，在某个机会跳跃到人体引发流行；
也或者，动物体内的一种冠状病毒发生变异，获得了感染人类的能力，并通过某个机会跳跃到人体发生感染。然后，在人体内进一步发生变异，获得了更强感染力和传播性的新冠病毒，引发了大爆发和大流行。
比如，此前的两种新冠病毒，SARS和MERS病毒都是第一种情形的产物的；而艾滋病毒则是第二种情形，即跳跃到人体仅是一种前体病毒，在人体内变异成了艾滋病毒。
我们知道，病毒自己不能进行复制，需要进入动物细胞，利用细胞的细胞器来复制，直到更多新病毒不断感染。
病毒进入细胞需要特定的“通行证”。
研究已知，新冠病毒进入人体宿主细胞的通行证就是其刺突蛋白经过人体宿主细胞膜上的TMPRSS2酶的修饰，可以与细胞膜上的ACE2受体结合，就如同一只手抓住门把手一样，然后被吞进细胞中。
刺突蛋白与ACE2受体就如同密码锁与秘钥，结构的相配性越高，密码通过验证越快，门把手就抓得越牢，有更大机会，哪怕是更少数的病毒也可以感染细胞，即侵袭性越高。
新冠病毒的前体病毒之所以不能感染人类，就是因为其刺突蛋白结构与人类细胞膜上的ACE2受体不匹配；后来之所以能够感染人类了，也是因为变异让两者相配；而且是高度相配，侵袭性很高。
由于新冠病毒主要是通过呼吸道飞沫传播，存在一个体外过程。
因而，病毒在对体外包括温度，空气湿度，等等因素适应性越高，就越容易保持更高的传播力。
如果新冠病毒“弱不禁风”，从呼吸道喷出进入空气，瞬间就化为乌有，也就不能通过呼吸道飞沫途径传播，也就根本不具有传染性；哪怕病毒很脆弱，进入空气活动性就大大降低，传播力也就大打折扣。
相反，对环境高度适应，无论多么“残酷”的环境都能保持活跃，或者能很快恢复侵袭能力，那么这种病毒传播力就很强。
比如，引发全球最多腹泻的诺如病毒对环境适应性就特别强，就是它具有高度传播力的主要因素之一。
病毒与不同宿主的相互适应也是其侵袭力，传播力变化的重要因素。
虽然同属人类，但由于遗传多样性，并非所有的结构都完全相同。
比如，红细胞膜上某些抗原性就导致可以分成不同的血型。
同样的，人类不同种群ACE2和TMPRSS2结构也可能不同，对同一种病毒的易感性就不同。
如果病毒通过变异发展出对新种群的感染力，就便显出新的传染性；相反，就被观察到传染性的减弱。
病毒变异没有方向性，更没有目的性，传播力的改变是环境“选择”的结果
新冠病毒作为一种单链RNA病毒，其复制过程既没有模板链的比对，也没有校正改错机制，因而每一次复制都会出现大量核苷酸的错配，即发生变异。
但是，这些变异都是随机的；病毒更没有大脑和意识，因而变异更谈不上目的性。
其中，绝大部分变异是无效的，即不能从病毒“行为”的变化观察到，只能通过RNA测序来测得。
其中，有烧水关键性变异会引发病毒生物特征和“行为”的变化，
在侵袭性和传播性方面，有的变异可能导致刺突蛋白变得不再与宿主细胞ACE2相配而失去了侵袭和感染人类的能力。
但是，如果出现这种变异株，他就失去了复制后代的能力，我们根本无从得知这种变异的实际发生。
而我们所能观察到的，必然是那些仍保持了传播性，还能复制新病毒的毒株。
其中，有的侵袭性和传播性可能会降低，有的可能会增强。
但是，我们却很难从观察中获得直接证据。
分子流行病学上一种推测方式是看不同毒株流行地区和感染人数的众寡，出现更多后代，在更大区域内感染更多人的毒株被认为具有更强的传播力。
但是，这并不绝对。
比如，也或者，某种毒株恰好传播到像纽约大都会某个没有做任何防护的密集人群中，自然可以引发更多感染；相反，一个毒株恰好传播到一个兔子不拉屎、人烟罕至的地区，即使把这个地区的所有人都感染个遍，后代也寥寥无几。
就比如，刚刚热播的“清平乐”中，宋仁宗这一株新冠病毒，虽然传播力很弱，也生了接近20个后代；而今天有些自认为异常风流倜傥的帅哥，由于各种条件限制，30大几仍孑然一身。其空余恨并不是因为他这一株新冠病毒的传播力不及宋仁宗。
如果，仅仅从所能观察到的后代数来说，我们就做出了错误判断。
当然，如果把宋仁宗和帅哥这两株新冠病毒在严格控制的同样条件下进行培养细胞的感染力测试，才能好真正获得他们传播力的差别。
但是，这种工作我们是不会做的。
因此，即使新冠病毒真的发生了改变其传播力的变异，在各种因素的共同“掩盖”下我们也很难观察到。
因此，我们应该谨慎给出某种病毒传播力改变的结论；
对于新冠病毒病在某个地区，随着时间传染性的减弱通常是一个必然的过程，这个是我们容易观察到，而且可以通过采取措施来实现和追求的。
无论怎么说，从疾病传染性方面，所有的传染病的传染性都将逐渐减弱，甚至最终消失。
比如，即使是一种具有超级强传播力和致病性的病毒，“大不了”造成一个种群的灭绝，随着易感宿主被消灭，传染性终究会归零，这种病毒也会烟消云散。
