房性早搏

比上不足 2020-06-27

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1 房性早搏概述

房性早搏即房性过早搏动（atrial premature beats，APB），又称房性期前收缩、房早。它是起源于心房异位提前的心脏搏动，非常普遍。主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。

房性早搏如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者应积极治疗病因；对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身；对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者也应进行相应的治疗。当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。

通常房性早搏患者的预后好。当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性早搏减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性早搏发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。

2 病因

2.1 器质性心脏病

任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病（尤其是多源性房性早搏）、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。

2.2 药物及电解质

洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺上腺上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性早搏。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性早搏。

2.3 神经异常状态

房性早搏的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性早搏在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激（如心脏手术或心导管检查等）引起房性早搏。

2.4 内分泌疾病甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。

2.5 正常健康心脏

房性早搏在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

3 发病机制

房性早搏的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。

3.1 心房组织自律性异常增高

除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性早搏。

3.2 心房内折返激动

心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支；②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞；③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性早搏，并下传至心室。

3.3 触发激动

在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动（即期前收缩），也可连续多次，从而形成心动过速。

近来发现部分房性早搏系起源于肌袖组织（指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织）。

4 房性早搏的临床表现

房性早搏主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

5 房性早搏的并发症

频发和持久的房性早搏，特别是多源性或成对房性早搏的配对指数＜0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。

6 检查

房性早搏主要靠心电图诊断,心电图表现可有以下的表现：

6.1 典型房性早搏心电图特点

（1）提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同（图1）。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。

（2）P′-R间期均大于0.12s。

（3）QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。

（4）有不完全性代偿间歇（图1，2）。

6.2 对房性早搏典型心电图特点的描述

（1）P′波：房性早搏的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性早搏。

（2）P′-R间期：房性早搏的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性早搏的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性早搏。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性早搏发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和（或）室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性早搏，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性早搏，即发生于J点至T波高峰间的房性早搏，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性早搏如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导；如不落在ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性早搏发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传（或被阻滞）的房性早搏。

（3）QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性早搏后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞（图3）。

（4）代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。还可出现下列三种表现：①少数情况下出现完全性代偿间歇，此因房性早搏出现晚，P′波落在窦性周期的前20%。此时窦房结冲动已开始发放，两者在窦房连接处发生干扰，但下一次窦性冲动仍按时发出，故形成完全性代偿间歇；②房性早搏呈插入性，即在两个窦性心搏之间插入一个房性早搏，没有代偿间歇（P-P′＋P′-P=P-P）；③房性早搏发生过早，P′波落在窦性周期开始的15%～17%，可传入窦房结引起窦性回波，其在心电图上表现为房性早搏后有一个提前出现的窦性P波。

9种类型的代偿间歇比较和测量：

X：1个基本心动周长（BCL）。

Y：联律间期（配对间期）。

Z’：代偿间歇。

P1、P2、P3……：为基本心搏。

Z：为延期的代偿间歇（即R3-R4，比BCL稍长）。

①无代偿间歇：即插入性（间位）期前收缩，期前收缩的联律间期（Y）＋代偿间歇（Z）=BCL。它反映了基本节律点并没有发生节律重整。期前收缩在传导途中遇到基本心律而发生干扰性传导中断或折返。

②次等周期代偿间歇：其代偿间歇介于①和③之间，即＞BCL，＜2BCL，多见于插入性期前收缩伴基本心律干扰性传导延缓。

③等周期代偿间歇：即（Z）=BCL。窦性期前收缩即属此类。

④不完全性代偿间歇：代偿间歇（Z）＞BCL，但Y＋Z＜2BCL。它是基本心律在期前收缩（或S2）影响下发生节律重整而出现节律顺延的标志，测定SACT（窦房传导时间）即是利用这一原理。

⑤完全性代偿间歇：（Y）＋（Z）=2个BCL，它是基本心律不受期前收缩影响的表现。其原意是此代偿间歇的时间完全代偿（或弥补）已经缩短的联律间期。

⑥超完全性代偿间歇：Y＋Z＞2BCL。主要是由于期前收缩（或S2）直接抑制基本心律的起搏点所致。

⑦特超完全性代偿间歇：代偿间歇（Z）≥2个BCL。这是基本心律起搏点功能低下，故略受超速抑制的影响就出现起搏功能抑制，如病态窦房结综合综合征（图4）。

⑧延期的代偿间歇：期前收缩后的代偿间歇同④所述，即为不完全性代偿间歇，但期前收缩后第2个心动周期（R3-R4间期=Z′）延长而超过一个窦性周长（Y），所以Y＋Z＋Z′≥3BCL。继发性停搏亦属此范畴。

⑨类代偿间歇：见于心房颤动伴室性期前收缩，心室律不规则，但期前收缩后仍可见不同程度的代偿间歇。

应该注意：测量代偿间歇时基本心律为窦性或房性者，测量P1-P3；如基本心律为交接区性或室性者，测定R1-R3间期。

（5）联律间期：房性早搏的联律间期由同一个异位兴奋灶发出，在同一患者应该是固定不变的。

（6）传导：房性早搏所发出的激动可以向上（即逆向）传导，也可向下（即前向）传导。

①前向传导：有以下3种表现：

A.房性早搏通过交接区的传导正常：P′-R间期正常。

B.较早发生的房性早搏，由于交接区部分组织仍处于不应期，传导时间延长，P′-R间期大于0.20s。

C.更早发生的房性早搏：由于交接区组织处于完全不应期，房性早搏不能下传，心电图上仅见提前的P′波，其后无ORS-T波。此称为下传的房性早搏。

②逆向传导：有以下4种表现：

A.房性早搏逆传提前激动窦房结：窦房结从这一新的起点开始发出窦性节律，表现为不完全性代偿间歇。

B.房性早搏在舒张末期时发出：与窦性激动几乎同时发生，两者在窦房交接区发生干扰未影响窦性节律的改变，为完全性代偿间歇。

C.房性早搏与窦房结发出的激动在心房内发生干扰：由于两者均已激动了心房的一部分，故形成房性融合波。

D.更早发生的房性早搏逆传至窦房结：但其正处于不应期，故不影响下一个正常窦性节律的产生和传导，此房性早搏刚好在两个窦性心搏之间，此称插入性（间位性）房性早搏。

③隐匿性传导：未下传的房性早搏，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。

6.3 房性早搏的特殊类型

6.3.1 （1）多源性房性早搏

多形性房性早搏前者是指心房内有2个或2个以上异位起搏点，心电图表现为房性早搏的联律间期各不相同，P′波的形态也不完全一样。多形性房性早搏是指房性早搏的联律间期相等，而P′波形态多样化（图5）。

6.3.2 （2）房性早搏呈联律

房性早搏可形成二联律，即1个窦性心搏伴1个房性早搏，连续3组出现。也可形成三联律，为2个窦性心搏伴1个房性早搏；或1个窦性心搏伴2个房性早搏，连续3组出现；也可形成四联律、五联律（图6）。

6.3.3 （3）房性早搏连发

连续出现2个或2个以上的房性早搏。如出现连续3个或3个以上的房性早搏称为房性心动过速。

6.3.4 （4）间位性房性早搏

间位性房性早搏是在1个窦性心动周期的2个窦性P波之间，插入1个房性早搏，无代偿间歇。由于房性早搏的异位激动容易打乱窦房结的自律性，所以插入性房性早搏是很少见的。必须有某种使窦房结不受异位激动干扰的保护性机制存在，才能形成插入性房性早搏（图7）。

6.3.6 （6）房性早搏伴室内差异性传导

房性早搏伴室内差异性传导的心电图特点：①提前出现的P′波。有时P′波与前一心搏的T波重叠，导致T波变形；②QRS波群大多呈右束支阻滞图形（约80%），QRS多增宽，也可不增宽。也可呈左束支阻滞型、左前分支阻滞型或左后分支阻滞型，后两者的QRS波多不增宽。同一患者可先后呈现上述多种类型的室内差异传导（图6，9）：③有不完全性代偿间歇。

房性早搏伴室内差异性传导的原因：是房性早搏较早发生，在前向传导中遇到心室内部分传导系统的生理不应期，只能以较慢的速度或从已脱离不应期的其他部分下传到心室，从而形成传导途径的不一致，使心室除极与复极顺序发生改变，QRS波宽大畸形，可呈各种程度和各种形式的束支或分支阻滞图形。

室内差异传导产生的条件是：①房性早搏较早出现，故又称时相性室内差异性传导；②心率较快；③在一个长间期后出现的激动，有一个较长的不应期，其后一个提早出现的激动（如房性早搏）容易出现差异传导，此称Ashman现象。

6.3.7 （7）隐匿性房性早搏主要有以下一些类型

①隐匿性房性早搏二联律（concealed atrial bigeminy）：在连续描记的心电图上，当观察到显性房性早搏之间的窦性心搏数，总量呈1，3，5，7，9，11……等奇数，符合公式2n-1（n为任何正整数）的规律时，即可诊断为隐匿性房性早搏二联律（图10）。

②偶数变异型隐匿性房性早搏二联律（even number variant of concealed atrial bigeminy）：在连续描记的心电图上，当见到2个相邻非插入型显性房性早搏之间的窦性心搏数总是呈偶数2，4，6，8，10……符合公式2n的规律。这种由典型隐匿性二联律（奇数）演变为偶数的现象，称偶数变异型隐匿性房性早搏二联律（图11）。

③隐匿性房性早搏三联律（concealed atrial trigeminy）：在连续描记的心电图上，当见到2个显性房性早搏之间的窦性心搏数呈奇数与偶数交替出现。即2，5，8，11，14……符合公式3n-l的规律，即可诊为隐匿性房性早搏三联律（图12）。

④隐匿性房性早搏四联律（concealed atrial quadrigeminy）：在连续描记的心电图上，当见到2个显性房性早搏之间的窦性心搏数为奇数，是呈3，7，11，15，19，23……符合公式4n-1的规律时，即可诊断为隐匿性房性早搏四联律（图13）。

6.3.8 （8）预激性房性早搏

当心房异位激动突然通过Kent束下传激动心室时，可产生预激图形，故称预激性房性早搏（图14）。

6.3.9 （9）房性早搏发生在束支阻滞时的特点

发生在束支阻滞的房性早搏，其QRS波虽也增宽、畸形，但和主导心律下传的QRS波形态、时限完全一致，而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滞再合并房性早搏伴室内差异性传导，则QRS波更加宽大、畸形。但是，如果房性早搏伴室内差异传导，当两侧除极向量互相抵消，可使QRS波宽大、畸形的程度减轻，称期前收缩波形轻度正常化，舒张早期的房性早搏较易发生。

6.3.10 （10）房性早搏诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动

房性早搏过早发生落在心房的易颤期（S波附近），就可以诱发多种快速的房性心律失常。房性早搏的联律间期在0.20～0.30s时，易诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动。此外房性早搏隐匿性传导可激发房室交接区性心动过速（图15）。

6.3.11 （11）房性早搏诱发室性心动过速、诱发尖端扭转型室性心动过速

房性早搏诱发室性心动过速、诱发尖端扭转型室性心动过速是非常少见的，其原因可能是心室肌因房性早搏而引起的除极不均一，将加重原先存在的心室肌电活动处于不稳定状态、复极不均一性等，从而有利于折返激动的形成，多见于有冠心病等器质性心脏病患者，故应警惕这些患者当只有房性早搏出现时可能也会诱发室性心动过速（图16，17）。

6.3.12 （12）房性早搏心房回波搏动

房性早搏心房回波搏动为提早的房性激动下传到心室，产生一个正常的QRS波群，然后激动从交接区的另一途径上传心房，产生一个逆行P波。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。一般情况下房性早搏心房回波搏动时，P-R间期延长达0.23s以上，如小于此则应考虑有旁路折返的可能（图18）。

6.3.13 （13）房性早搏揭示增率性右束支阻滞

增率传导阻滞是心率增快时出现的3相阻滞，系阻滞部位的不应期异常延长所致。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性早搏的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。如无期前收缩引起的代偿间歇极易误诊为持续的右束支阻滞（图19）。

6.3.14 （14）房性早搏后可引起房内差异性传导

房性早搏后偶可使1个或数个窦性P波发生形态改变，不同于房性P′波或窦性P波，为房内差异性传导所致。

6.3.15 （15）未下传房性早搏所致变异型“快-慢综合征”

6.3.16 （16）肌袖性房性早搏

肌袖性房性早搏为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动。心电图主要特点为：①联律间期短，多在200～400ms，因此又称为P-on-T房性早搏。由于联律间期短，因此易出现P′-R间期延长、室内差异性传导和P′波不能下传；②发作频繁，数量多，心电图或者24h动态心电图上多呈频发短联律间期房性早搏，可呈二、三联律，房性早搏总数每24小时可达数千至数万个；③易与其他肌袖性心律失常并存，如房性早搏伴短阵房性心动过速和短阵心房颤动（图20）。