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成人高渗性高血糖状态和 糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults 高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state ，HHS）可见于没有糖尿病的患者，常常见于卒中后卧床的患者，感染通常就是诱因，临床救治成功率较低，造成很高的死亡率，此时，耐心，不放弃，积极配制半张盐水输注的作用很大。 医学是一门不确定的科学和艺术。 任何时候，成功预防疾病才能获得真正的自由！ ●尽管都是糖尿病一系列合并症（diabetic complications）的一部分，但是 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis ，DKA） 和 高渗性高血糖状态（HHS）仍然因为酮症酸中毒的出现和高血糖的程度而存在差别。 ●无论是糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗性高血糖状态（HHS）在发病之前总会先有一个促发事件（A precipitating event）：例如肺炎或尿路感染、胰岛素治疗的中断，或胰岛素用量不足？ ●神经症状（Neurologic symptoms）包括局灶性的表现，更常见于高渗性高血糖状态（HHS）的患者，尤其当 有效血浆渗透压大于320~330 mosmol/kg 时。如果发现糖尿病患者出现了木僵或昏迷，而且血浆渗透压＜320 mosmol/kg 时，则需要立即查看有无其它导致精神状态改变的原因。 ●和高渗性高血糖状态（HHS）相比，腹痛在糖尿病酮症酸中毒（DKA）很常见，随着酸中毒的纠正，腹痛没有缓解的话，也需要重新评估。另外，感染可以在没有发热的情况下发生。 ●高血糖危象（hyperglycemic crises）的初始评估应当包括心肺状态、容量状态和精神状态。怀疑 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 或 高渗性高血糖状态（HHS） 的患者需要进行的初始实验室检查包括：血糖、电解质（包括阴离子间隙）、血尿素氮（blood urea nitrogen）和血浆肌酐（plasma creatinine）、全血细胞计数（CBC）、尿液分析和尿酮体、血浆渗透压、血浆酮体、动脉血气和心电图（electrocardiogram）。 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA） 的患者会存在三种酮体：一种酮酸（乙酰乙酸）、一种羟酸（β-羟丁酸）和一种中性的酮体（丙酮）。当尿液酮体检测为阳性，则应当检测血清酮体。 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA） 患者的血清阴离子间隙（anion gap）常大于20 mEq/L。然而阴离子间隙的增加是多种多样的，由以下几种因素来决定：酮酸产生的速度和持续的时间、酮酸代谢的速度以及随着尿液排出的速度、酮酸阴离子分布的容积。 ●大部分 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 和高渗性高血糖状态（HHS） 患者会有轻度的血钠降低，但是那些有显著的渗透性利尿的患者，血钠可能会正常或甚至升高。糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS）患者的血钠浓缩反映出一个存在于高血糖致血浆渗透压增加，使得细胞内水分迁移到细胞外产生的稀释作用和糖尿诱导的渗透性利尿导致的水分排泄的增加之间的一个平衡。 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA） 或 高渗性高血糖状态（HHS） 的患者存在着钾缺失（ potassiumdeficit），平均在11.7~23.4g之间。 尽管如此，初诊时，血清钾常常是升高的，这是因为胰岛素缺乏和高渗透压导致的细胞内钾迁移到了细胞外液（extracellular fluid ，ECF）中。胰岛素治疗后使得钾离子的细胞外聚集降低，可能会导致严重的低血钾，尤其是那些入院时表现为正常血钾或低血钾的患者。因此，严密的监测和及时补充钾离子非常关键。 ●15~25%的 糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者会出现血清淀粉酶和脂肪酶（ amylase and lipase）升高，对于大部分患者，并不考虑是急性胰腺炎（acute pancreatitis）。胰腺炎的诊断必须依据临床表现和影像学发现。 ●当三联征（triad）：高血糖（hyperglycemia）、阴离子间隙代谢性酸中毒（anion gap metabolic acidosis）和酮血症（ketonemia）都存在时，则糖尿病酮症酸中毒（DKA） 的诊断确立。代谢性酸中毒常常是主要的发现；血糖通常不超过44 mmol/L，多波动于19.4 ~27.8 mmol/L之间。 ●而在高渗性高血糖状态（HHS）患者，很少或几乎没有酮酸（ketoacid）聚集，血糖常常＞56 mmol/L，有效的血浆渗透压＞320 mosmol/kg，且患者经常出现神经损害症状，其中大约有25~50%的患者是昏迷状态。 ●酮酸中毒（Ketoacidosis）还可由酒精滥用或禁食（fasting）而导致。其它的导致阴离子间隙酸中毒（anion gap acidosis）的原因包括：摄入药物例如阿司匹林、甲醇（methanol）和乙二醇（ethylene glycol）以及进展性的慢性肾脏疾病。 治疗 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态（HHS） 的治疗是相似的，都需要纠正通常的液体和电解质异常：包括高渗透压、低血容量、代谢性酸中毒（在DKA患者）和钾缺乏（potassium depletion）以及给予胰岛素治疗。频繁的监测是重要的。潜在的（underlying）诱发事件（precipitating events）应当被发现和纠正。 ●我们建议强有力的静脉内液体替换疗法（intravenous fluid replacement）来纠正低血容量（hypovolemia）和高渗透压(Grade 1A)。补液治疗（Fluid replacement）应当在第1个24小时内纠正预估的液体缺失，同时避免过度的血浆渗透压降低。 等张盐水（Isotonic saline）应当尽可能快的灌注（infused）给低血容量休克的患者。 不伴休克的低血容量患者（不伴随心衰），我们建议在前几个小时内输液速度为15~20ml/Kg/小时（普通人大约为每小时1000ml）： 继而，当血清钠正常或升高时，则给以半张盐水（0.45%的盐水）输注，速度为250~500ml/小时； 或如果低钠血症出现，则继续给以等张盐水，速度为250~500ml/小时。 当糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者血糖到11.1 mmol/L 或高渗性高血糖状态（HHS）患者血糖13.9~16.7 mmol/L时我们开始加用葡萄糖到盐水中。 补充钾盐（potassium repletion）可能会影响半张盐水的输入时机，这是因为将钾离子加入到等张盐水中会产生高张液体，从而恶化了潜在的渗透压过高。 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗性高血糖状态（HHS） 患者通常都会伴有显著的钾丢失（potassium depletion），或 肾脏原因 或 消化道丢失。然而，因为钾离子从细胞内迁移到细胞外的重新分布，开始时血钾是正常或稍高，这种作用将会被胰岛素治疗所逆转。我们建议当血钾≤5.3 mmol/L时我们要开始静脉补钾治疗(Grade 1A)。那些一开始血钾即＜3.3 mmol/L的患者，应当在胰岛素使用之前即开始同时补液和补钾，以免出现胰岛素治疗之后低钾血症（hypokalemia）加重的表现。 ●我们建议对所有中度到重度的糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗性高血糖（HHS）状态患者，当其血钾≥3.3mmol/L时，就开始胰岛素治疗(Grade 1B)。初始时血钾＜3.3mmol/L的患者应当在胰岛素治疗前接受激进的液体输注和钾补充。 ●糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性高血糖状态 （HHS）的患者的胰岛素使用规则相同。如果血钾≥3.3 mmol/L，我们建议给予普通胰岛素（regular insulin）静脉滴注0.14 U/kg/小时，给以此种剂量时，开始的胰岛素静脉推注常常不再需要。另一个替代选择则是静脉推注负荷剂量的普通胰岛素（0.1 units/kg），继而静脉推泵0.1 units/kg/小时。如果血糖在第1个小时内没有下降2.8 ~ 3.9 mmol/L，则胰岛素剂量加倍。 ●是否给予碳酸氢钠（sodium bicarbonate）来纠正代谢性酸中毒依然存在争议。我们建议那些动脉血PH＜ 6.9的患者使用碳酸氢钠治疗（Grade2B）。 ●尽管全身的磷耗竭（phosphate depletion）经常出现，但是我们不建议给患者常规使用磷酸盐 （phosphate）(Grade 1A)。我们建议对那些严重的低磷血症（hypophosphatemia <0.32 mmol/L）的、呼吸衰竭或心衰的、或溶血性贫血（hemolytic anemia）的患者给以磷酸盐补充治疗(Grade 2C)。 ●每小时检测血糖直到稳定，每2~4小时检测一次基础生化检测和静脉血PH检查（DKA患者）直到患者稳定。通过直接检测β-羟丁酸（beta-hydroxybutyrate，主要的循环中的酮酸）和/或血清阴离子间隙来评价酮酸血症（ketoacidemia）的转归经过。 相反，硝普钠（nitroprusside）不应当使用，因为它能和乙酰乙酸和丙酮产生化学反应，但不会和β-羟丁酸起反应。丙酮（Acetone）在生化上是中性的，并不有功于酮酸中毒。 ●当酮症酸中毒（ketoacidosis）缓解后，以及患者开始经口进食后，我们开始多剂皮下注射胰岛素。对于高渗性高血糖状态（HHS）患者，当血糖降低至13.9 ~16.7 mmol/L时，我们开始逐渐减少静脉用胰岛素的剂量，而使用多剂皮下注射胰岛素治疗。静脉使用胰岛素必须在皮下使用胰岛素后继续使用1~2个小时 ，从而避免高血糖的复发。 ●成人患者，脑水肿罕见，一旦出现，则死亡率和致残率都很高。可能的预防措施包括：逐渐而不是快速的纠正液体和钠离子缺失（血浆渗透压的每小时的最大降低速度为3 mOsmol/kg），维持轻微增高的血糖水平，直到患者稳定。 |
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