膜性肾病的病因有多种，包括营养过剩、环境污染和基因缺陷等。而导致它发病的直接病因，是体内出现了异常的磷脂酶A2受体——引起肾脏炎症的直接凶手。 了解了大概病因，我们再将目光聚集到血液中的这种物质上——抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R-Ab）。 诊断膜性肾病PLA2R-Ab是原发性膜性肾病的鉴别标志物，近年来随着我们对它研究逐步深入，发现了它越来越多的检测价值。 2009年Beck等在成人原发性膜性肾病患者血清中发现了PLA2R-Ab，并将其作为鉴别原发性膜性肾病的特异性鉴别标志物。随后各专家学者对PLA2R-Ab展开了研究，多项研究显示膜性肾病患者的PLA2R-Ab阳性率为80%-90%左右。 若一位肾病患者抽血检查，发现PLA2R-Ab呈阳性，同时患者的个人情况和临床表现都符合膜性肾病的特征，那么基本上可以诊断了，通常无需肾穿刺。 预测病情发展总体来讲，1/3的膜性肾病会自愈，1/3的膜性肾病可通过药物维持，而另外1/3的膜性肾病，会进展至肾衰竭/尿毒症。 如果膜性肾病患者的PLA2R-Ab滴度较低，那么他是幸运的：不仅自愈率高，而且治疗过程中病情好转的速度更快，治疗后的效果也更好。 但是，高抗体滴度的患者就不是太幸运了。一项研究显示，在支持治疗6个月后，低滴度（小于1:100）的患者自发缓解率达到了57%，而抗体滴度大于1:100的患者，仅有9%的患者自发缓解。 PLA2R-Ab可预测尿蛋白的变化。 尿蛋白会跟随PLA2R-Ab滴度的变化而变化：在PLA2R-Ab滴度下降后的3-6个月后，尿蛋白也会下降；PLA2R-Ab滴度上升后，病情将会复发。 如果PLA2R-Ab转阴，则代表免疫缓解，大部分患者在数年之内并不会复发。 短期内，PLA2R-Ab与血肌酐的变化没有相关性。但长期来看，PLA2R-Ab滴度较低的患者，肾衰竭发生率更低，未来很少会出现血肌酐升高的现象；而滴度高的患者中，有更多患者更快地出现了肾功能损害。 总之，PLA2R-Ab不仅可以协助诊断，还可以了解患者的免疫活动性，从而预测尿蛋白的变化和肾衰竭/尿毒症风险，为患者治疗方案的选择提供更准确、及时的指导。 肾病朋友们如果还有关于尿蛋白、血肌酐等肾炎、肾综、肾衰竭、尿毒症问题，可点击下方“了解更多” |
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