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受损的伤口愈合是一个与代谢疾病和衰老有关的日益严重的医学问题。免疫细胞通过微环境的指令，在伤口愈合过程中扮演着重要的角色。02月20日PNAS在线发表了“Accelerated wound healing in mice by on-site production and delivery of CXCL12 by transformed lactic acid bacteria”。 在这里，Evelina Vågesjö团队开发了一种技术，用于生物工程的伤口微环境，提高免疫细胞的治疗能力。这导致了伤口愈合的加速，并通过将乳酸菌转化为质粒编码CXCL12来实现。通过增加皮肤细胞和巨噬细胞的增殖，有效地增强了小鼠的伤口愈合，并增加了巨噬细胞的TGF-β表达。细菌产生的乳酸降低了周围的pH值，抑制了肽酶CD26，从而提高了生物活性CXCL12的可用性。 重要的是，使用cxcl12-乳酸杆菌的治疗方法也改善了患有高血糖或周围缺血的小鼠的伤口闭合，以及与慢性伤口有关的疾病，以及在人的皮肤伤口模型中。 此外，初步的安全研究表明，在全身循环的情况下，细菌和趋化因子都不能在全身循环中被检测到，因此，在表面上应用转化的细菌对伤口的影响是有限的。药物加速伤口愈合的发展受到伤口的蛋白溶解性的限制。我们的技术通过现场的趋化因子的生产和降低的降解来克服这一问题，它们共同确保了延长的趋化因子生物有效性，它指导了当地的免疫细胞和增强的伤口愈合。 文献来源：https:///10.1073/pnas.1716580115 |
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