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当人随着时间演化过程中，人体的组织系统也在老化，免疫系统逐渐衰退。一方面表现在老年人身体体现出来的慢性炎症，比如关节炎、阿尔兹海默症等，及遗传缺陷随时间而表现出特有疾病这是另一个话题，在此不做论述。科学家想了解的一个问题是，究竟慢性炎症是衰老的原因，还是衰老带来的后果？ 免疫系统是机体对内外环境变化的适应和反应系统，衰老与免疫功能的降低程序平行。应用免疫调节药物能增强免疫功能，延缓衰老进程。 衰老是生物的必然规律，它是进行性的、多细胞普遍存在的、不可逆的功能减退状态。不同组织的细胞的衰老形式和进程不全相同，脑、 生殖系统和免疫功能的衰老往往出现较早，表现较明显。有关衰老的学说很多，基因论者认为各种生物的寿命都是预先定好的，在染色体DNA分子的遗传过程中就已决定了这方面的信息。突变论者则认为衰老是细胞内DNA- →RNA→蛋白合成的复杂过程中任何环节出现差错，从而导致功能蛋白质合成误差和体细胞突变;在功能蛋白质中，只要个别氨基酸变化或仅仅是排列顺序的改变，就 会带来灾难性的后果，导致总体不可逆的崩溃。自由基论认为衰老可能起因于代谢过程中不断产生的自由基对细胞组织的摧毁，它们能增加突变，促进生物大分子交联和类脂质的过氧化反应，生成脂褐质，成为衰老的象征之-一。各种衰老理论都有一-定的科学根据， 但又不能解释衰老的全部机理。 近年来很多学者注意到免疫与衰老的关系，又提出 了衰老的免疫学说。免疫系统不仅增强宿主抵抗力，防御病原体入侵， 还能识别体内突变细胞，起免疫监护作用。免疫系统的功能随年龄增长而减退，老年时不能识别体内细胞或分 子的细微变化，即使能识别，也不能调动免疫反应有效地加以清除，因此恶变细胞的发生率增高。由于老年时免疫功能的衰退，老人易发免疫缺陷病，如感染、自身免疫病、癌症、脑、心、肾等重要器官的动脉硬化及神经细胞变性引起的痴呆、巴金森病等。因此有人称衰老是一一种流行性免疫病。 德国马克斯普朗克衰老生物学研究所的科学家发现，加重的炎症导致加快衰老，然而，免疫系统功能和寿命之间存在一种微妙的平衡。 他们观察秀丽隐杆线虫，发现基因PUF60出现的一种变化，削弱其免疫系统的活跃度，但是线虫寿命比普通线虫长20%左右。也就是说，出现这种基因变异的线虫，遇到感染，抵抗力差一些；没有这种变异的线虫，免疫系统较活跃，但是却缩短了寿命。 PUF60如何控制免疫系统和寿命之间的平衡？研究人员发现，PUF60的作用就像一个剪切控制器，参与剪切RNA片段的过程，而这个过程对产生功能性蛋白起着重要作用。研究人员发现，PUF60的这种变异干扰了这个过程，改变了其它与免疫功能相关基因的工作规则。“我们很高兴发现了细胞免疫机制内一个基础过程。”研究员安特比(Adam Antebi)说：“当然这带来更多的问题，明确了解PUF60的活动如何影响免疫系统和寿命，以及这两个过程怎样获得平衡，是了解炎症和衰老之间关系的核心所在。” |
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