酒并不含嘌呤，尿酸高和痛风的人为什么需要忌酒？

痛风是一种异常痛苦的疾病，而高尿酸血症不仅与痛风发作有关，还与高血压，糖尿病，代谢综合征和心血管病风险增加相关。

因此，尿酸高和痛风的人，不管有没有痛风发作都应该严格管理控制血尿酸水平。

除了使用药物，生活方式方面被放在首要位置反复强调的是忌酒。

有人对此感到不解：

既然说尿酸是嘌呤代谢的产物，酒，特别是白酒，并不含有嘌呤，喝酒为什么会升高尿酸，特别能诱发痛风发作？

酒精是升高尿酸，诱发痛风最重要的危险因素

诚然，导致高尿酸血症的因素很多，包括肥胖，胰岛素抵抗，饮酒，利尿剂使用，高血压，肾功能不全，基因因素等等。

但是，喝酒是其中最重要的那一个。

因为，喝酒可以从几个方面引发尿酸代谢紊乱，升高尿酸。

酒精减少尿酸排泄

早在上世纪60年代，就有科学家让没有痛风发作史的重度饮酒者饮酒后发现，尿液中尿酸排泄出现减少，从而确定酒精可以干扰尿酸的肾脏排泄。

后来的研究证实，这种干扰是由于酒精代谢过程中产生高乳酸血症，乳酸在肾脏与尿酸竞争减少了尿酸排泄。

酒精代谢大量消耗ATP，增加尿酸形成的原料

酒精本身虽然不是嘌呤，不会直接转化成尿酸。

但是，酒精代谢过程中大量增加生物能载体三磷酸腺苷（ATP）的消耗，增加腺嘌呤核苷酸的产生。

我们知道，腺嘌呤核苷酸是尿酸合成的原料之一。

这就意味着，酒精虽然不能直接转化成尿酸，却可以间接增加尿酸合成的原料而升高尿酸。

我们知道，除了喝酒，喝含高果糖的软饮料也是升高尿酸诱发痛风的主要危险因素之一。

机制也是像酒精一样，果糖代谢大量消耗ATP，增加尿酸合成的原料。

其他

另外，酒精还会导致导致血糖降低，酮体生成增加，酮酸症也会一定程度上降低肾脏尿酸排泄。

同时，酒精的利尿作用也与酒精诱导的血尿酸升高有关，尽管程度不高。

并非所有酒都不含嘌呤

我们知道，白酒是一种蒸馏酒，是在高于酒精沸点78.5℃，低于水沸点100℃下蒸馏冷却生成的酒精水溶液，几乎只含有不同比例的酒精和水，以及痕量的可蒸发物质。

因此，理论上讲，白酒不含有嘌呤类化合物。

实验检测也证实了这一点。

比如，一项研究使用高灵敏色谱仪检测发现，各种酒的嘌呤含量如下：蒸馏酒（白酒）0.7-26.4 微摩尔/升;普通啤酒（12麦芽度啤酒）为225.0-580.2 微摩尔/升;低麦芽啤酒193.4-267.9 微摩尔/升;低麦芽和低嘌呤啤酒13.3微摩尔/升；检测的其他酒类介于13.1到818.3 微摩尔/升之间。

有趣的是，研究发现一些扎啤酒和低酒精啤酒的嘌呤含量要比普通啤酒高约2.5倍，尤其应该注意。

也就是说，虽然白酒的确不含有（微量嘌呤应该是勾兑过程混入的）嘌呤。

但是，基于酒精可以通过上述多个途径导致体内嘌呤代谢紊乱，足以升高血尿酸水平。

当然，由于啤酒中含有相当高的嘌呤，因而喝啤酒比白酒升尿酸效应更强烈，是尿酸升高头号危险因素，所有指南都强烈建议高尿酸血症和痛风患者都应该更严格忌口啤酒。

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