 点击加载图片 骨质疏松症是最常见的与年龄有关的骨病，影响着全世界数亿人.据估计，在50岁以上的女性中，有1/3的女性和五分之一的男性患有骨质疏松性骨折。 骨质疏松是由骨吸收细胞的过度活动引起的，而骨形成细胞的活性则降低了。在健康的个体中，这两种细胞类型的平衡活动允许持续的骨转换来保持健康和强壮的骨骼。 在骨质疏松症中，不成比例的骨吸收会导致低骨密度，从而导致脆弱和易骨折的骨骼.当新骨形成不能赶上骨丢失时，骨头最终会变弱，更容易骨折。 目前的药物有缺点。 目前大多数骨质疏松症的治疗方法包括使用双膦酸盐，以阻止骨吸收细胞的活性，从而防止过度的骨吸收。然而，这些药物的长期治疗消除了必要的骨翻转导致骨折风险增加和其他不必要的副作用。因此，迫切需要制定新的战略，以克服现有治疗的局限性。 这方面现在有了新的进展。它们是在Christoph Winkler教授(新加坡国立大学生物科学系，NUS)和ManfredSchartl教授(Biocenter，Julius-Maximilians-Universit t Würzburg，JMU，德国)的合作下开发的；研究结果已在杂志上发表。PNAS. 小蛋白激活骨吸收细胞 该研究小组在一个小型实验室鱼类模型中进行了基因分析，即日本麦地那鱼(Oryzias乳)，该研究小组发现了一种小蛋白质--趋化因子CXCL 9，在骨质疏松的条件下，这种蛋白质向含有骨吸收细胞前体的水库扩散。这些前体在细胞表面产生受体CXCR 3。经CXCL 9激活后，前驱物以高度定向的方式向骨基质移动和迁移，在骨基质中开始吸收骨。 已知的抑制剂是高效的 长期以来，人们都知道CXCL 9及其受体CXCR 3可以调节免疫细胞向炎症部位的迁移，例如在银屑病和类风湿关节炎中。有几种化学抑制剂阻断CXCR 3活性，在治疗银屑病的临床试验中几乎没有成功。研究小组表明，这些抑制剂在阻止骨吸收细胞的吸收和保护骨免受骨质疏松损伤方面是非常有效的。 微调疗法似乎是可能的。 Schartl教授和Winkler教授的结论是：“我们的研究为骨质疏松治疗提供了新的途径。新策略允许对骨基质中吸收的破骨细胞数量进行微调调整，而不是像传统疗法那样广泛阻断破骨细胞活动。这有主要优势，因为可以有针对性地防止过度的骨吸收，但正常的骨翻转仍将继续。这可能会避免骨质疏松患者骨折风险的增加，并保持健康的骨以改善生活质量。” |
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