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空闲时间， 也不要懒惰呀！ 来和小喵一起看看文献吧！ 今天这篇文献主要是说 肥大细胞来源的白细胞介素-17 通过腹膜扩散促进胃癌纤维化 论文：Interleukin-17A derived from mast cells contributes to fibrosis in gastric cancer with peritoneal dissemination (肥大细胞来源的白细胞介素-17通过腹膜扩散促进胃癌纤维化）  编辑01目标白细胞介素-17A(IL-17A)是一种促炎细胞因子，在多种器官纤维化中起着促纤维化作用。胃癌的纤维化，肿瘤样腹膜播散，由于其内压高，影响了药物的传递和免疫细胞的浸润。 本研究采用人腹膜间皮细胞(HPMCs)和小鼠异种移植模型，探讨白细胞介素-17A(IL-17A)与腹膜间皮细胞(HPMCs)间皮细胞(HPMCs)间皮细胞(HPMCs)诱导腹膜纤维化的机制。 02方法本文对70例腹膜播散性胃癌患者的临床资料进行了分析。免疫荧光法和免疫组化法检测IL-17A与纤维化的相关性。 采用人胃癌细胞株MKN-45与HPMCs联合皮下移植于裸鼠背侧，建立了人胃癌纤维化瘤模型。随后用或不加IL-17A治疗小鼠。我们还观察了IL-17A对体外培养的HPMC的影响。 03病人特征病人的特征见表。总体而言，有34名男子和36名妇女入学。研究对象年龄从40岁到83岁不等(中位数为58.9岁)。29例患者有与腹膜播散有关的梗阻症状。 A组为29例肠梗阻患者，B组为41例无腹腔播散症状的患者。A组与B组患者的特点差异无显着性(P>0.05)。 A、B两组的组织学表现以弥漫型为主，基质小，穿透深度为肿瘤浆膜穿透(SE)或癌旁结构浸润(SI)。这34例患者在胃切除术前确诊为原发病变深度。 04肥大细胞是IL-17A在腹膜传播过程中的主要产物腹膜播散过程中存在大量IL-17A阳性细胞和MCT阳性细胞.为了鉴定腹膜播散过程中产生IL-17A的细胞，我们用IL-17A和CD4抗体进行了双重免疫荧光染色。 虽然CD4是Th17细胞的表面标志物之一，在各种组织中产生IL-17A，但腹膜播散组织中没有IL-17A/CD4双阳性细胞。1a)。 而IL-17A和MCT的双重免疫荧光染色显示有许多双阳性细胞。约70%的IL-17A产生细胞为MCT阳性。  编辑05白细胞介素-17A在皮下移植模型中的作用我们还证实肥大细胞浸润到皮下纤维肿瘤，甲苯胺蓝染色。为观察白细胞介素-17A(IL-17A)在体内的作用，在裸鼠体内腹腔注射剂量为3μg/d的异种肿瘤移植瘤。 皮下肿瘤体积的时间依赖性变化如图所示。A.移植后14d，IL-17A治疗组肿瘤体积较对照组明显增大。 组织学和免疫组织化学检查显示，来自IL-17A治疗组的肿瘤有更大的纤维化区域和增强α-SMA的表达。  编辑 编辑 编辑06结论我们证实了IL-17A产生的肥大细胞与肿瘤纤维化相关，并阐明IL-17A在体外诱导间皮细胞CAFs，并参与体内肿瘤纤维化。 然而，本研究具有一定的局限性。在使用临床标本的研究中，我们的研究规模很小，需要更大的样本来验证我们的结果。 CAFs还影响肿瘤微环境中细胞介导的免疫抵抗，因此有必要了解IL-17A在肿瘤微环境中的作用。 综上所述，IL-17A的主要来源是肥大细胞，IL-17A参与了胃癌腹膜播散过程中的肿瘤进展和纤维化。 控制器官纤维化可降低肿瘤内压力，增加药物释放和免疫细胞浸润。免疫治疗联合抑制肥大细胞脱颗粒可能是治疗胃癌腹膜播散的一种很有前途的治疗策略。 |
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