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前两天我写了文章，简单的介绍了一下冠心病的发病机制——损伤应答学说。有些朋友说还不太明白，想让我再讲一讲，今天就跟大家再掰扯掰扯，顺便讲一下冠心病目前的治疗思路和方法。 目前为止，我们还没有特别肯定的证据去说明冠心病就是这么回事，为了更加严谨，更加科学，讲证据式的来进行一个理论的推导，我们才说冠心病的机制确实还不够清晰。而人体的奥秘，也真的不是简单的一个原理就能解释的清楚的。齐大夫一直说，人体是这个世界上最精密复杂的构成体，没有之一。  冠心病的发病机制——血管损伤应答慢性或反复内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变，为损伤应答学说的基础。（我们还不能完全肯定血管损伤的原因，但统计学证实吸烟、饮酒、熬夜等因素会损伤血管） 损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子吸引单核细胞聚集、黏附于内皮，并迁入到内皮下间隙，摄取内膜下发生氧化的脂质，形成单核源性泡沫细胞。 内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子，从而激活动脉中膜 SMC 经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质， SMC 经其表面的 LPL 受体介导而吞噬脂质，形成 SMC 源性泡沫细胞。 平滑肌细胞由收缩性转变为合成性，合成时的功能像成纤维细胞，但本质并不是成纤维细胞，动脉粥样硬化病变本质是导致动脉管壁的变硬，但是硬化的原因并不是由于成纤维细胞产生的细胞外基质，而是由平滑肌细胞产生的，平滑肌细胞产生大量的胶原纤维，导致病变部位纤维化。  冠心病的表现——斑块形成、血管壁硬化、血管腔狭窄、心肌供血不足。由血管损伤应答学说可以知道： 冠心病发病的第一步是血管的损伤； 第二步是单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞将来构成斑块的基础； 第三步是平滑肌细胞的合成性导致血管壁的硬化； 第四步是在前三步的基础上逐渐形成斑块； 第五步是斑块的大小决定了心肌缺血的程度，直到完全缺血变成心梗。 由以上演变步骤我们可知，冠心病的发病基础就3步，后面的状态是继发其之上的。于是我们针对这些步骤，设计了目前冠心病的治疗方案。 冠心病治疗手术方案介入技术：球囊扩张、支架植入等（此方法是救急的无奈之举，如果此时血管已经堵死，用药已经不起作用，只能赶紧用支架撑开。） 开胸手术：冠脉搭桥（血管病变到一定程度了，支架也放不进去，没办法，只能嫁接一条血管帮助心肌供血，属于支架植入的替代方案。）  冠心病治疗药物方案抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。（此类药物主要是不让斑块破裂后血小板聚集形成血栓把血管堵死，是冠心病治疗的基石药物。） 调节血脂：阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀钙等（此类药物主要可以稳定已经形成的斑块，不让其破裂，还有修复血管内皮的作用，此乃冠心病治疗基石之二。） 扩张血管：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等（此类药物主要让有斑块的血管有限的扩张一下，增加血流，非必要，仅在特殊情况下由医生考虑使用。） 减轻心脏负荷抗心绞痛：美托洛尔（作用与扩血管类似为了减轻心脏负荷、改善心室重构、减少缺血症状等，如无禁忌，尽量使用。） 当然，还有很多药物，都是为了辅助或者帮助解决这个血管损伤后并发斑块到心梗的过程，以上列举的药物是冠心病的基础常用药物，具体的用药方案，要根据患者病情决定。 …… 重点放在最后： 刚才我们说了，血管损伤是冠心病的发病基础，如何不让血管受伤才是治疗冠心病的核心：戒烟限酒、不熬夜、避免高脂高糖饮食、适度运动，这是不让血管再损伤的方案。 |
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