每个行业都有自己的行话，就像我国各地方言一样，相差甚大，有时候交流也需要翻译。抗癌路上，抗癌圈子里的行话也给学习抗癌知识、了解基础病情造成了一些障碍。
上周肺腾向大家开放征集这些“肺癌行话”，这里整理为检查类、并发症类、治疗类、数字类，帮助病友和家属更精准地理解医生说的话，更清楚自己的病情。
征集还未结束，如果你有补充的行话疑问，或者觉得对其他病友有帮助的内容，直接在文章下留言吧~
指的是基因突变的比例。理论上突变的丰度越高，靶向药的效果越好。实战中突变丰度只要能达到25%以上，就是高丰度。
血象，一般指血常规。
血常规检查包括有红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、白细胞分类计数及血小板（PLT）等，通常可分为三大系统，即红细胞系统、白细胞系统和血小板系统。
血象高一般指的是白细胞或者中性粒细胞绝对值高。
肿瘤标志物的简称，是监控癌症患者预后的重要手段之一。肺癌患者肿瘤标志物相关的有十几项，其中最为常用的有以下8项。即：CEA、NSE、CA125、CYFRA211、CA724、CA199、SCC。
肿瘤标志物大家比较常见的疑问有两个：
（1）“肿瘤标志物升高，是不是代表复发或者耐药了？”
肿瘤标志物并非唯一的病情监测指标，应当结合影像学检查、患者症状综合判断。临床上一般会以初次治疗达到疗效后的标志物水平作为其特定的“个体参考值”，根据其动态变化情况来判断疗效。
如果下降到参考值范围内或下降95%以上，提示治疗有效；如果下降但仍持续在参考值以上，提示有肿瘤残留和（或）转移；下降到参考值内一段时间后重新升高，则提示复发或转移。
此外，肿瘤标志物长期随访监测应尽量选同一家医院，因为目前肿瘤标志物的国际标准化尚未完善，不同医院的检测结果往往缺乏可比性。
（2）“肿瘤标志物超出正常范围，是不是就是癌症”？
不是！肿瘤标记物超过正常范围并不一定是癌症，要确诊癌症仅有病理确诊才可以。体检的价值在于通过广泛的影像（例如CT、B超）、血液（例如肝肾功能、血脂、肿瘤标记物）、体格检查等发现是否有异常指标，而这些异常指标则分别指向不同科室进行进一步检查，再判断是否有相关疾病。考虑你实际遇到的问题，“查出肺部有阴影，但是后来复查了好几次又没有了，是误诊”，不知是否查的是胸部X光片，对于体检中肺部检查，务必要用胸部CT。
肺癌患者确诊或者手术后，后续暂时没治疗计划，例如术后辅助化疗四周期之后定期复查，有些医生和患者会称其为“空窗”。
多数肿瘤患者在病情进展过程中会出现不可逆的食欲下降、体重丢失、营养状况恶化等，直至最后导致患者死亡，这就是肿瘤恶液质。
恶液质常伴发于慢性疾病，包括：恶性肿瘤、慢性心衰、慢性肾衰、肝功能不全、风湿性关节炎、慢性长期营养不良等，除此之外，严重创伤和重度感染败血症同样也会引起患者发生恶液质。
保证患者的营养支持和适度运动，是预防恶液质的重要方法。
缓慢耐药是病灶不变，病情稍进展。
“缓慢耐药”是一个没有被医学界广泛认可并制定相关的教科书概念的民间说法。可以理解“缓慢耐药”是指从影像学观察，肿瘤由治疗初期的缩小过渡到平稳的阶段，同时部分有可监测的肿瘤标记物的患者还可以看到肿瘤标记物在缓慢地进行性上升。
当靶向药的靶标型细胞比例下降，不受控的靶标型细胞比例上升或因为其他原因导致无效细胞比例上升，当这类比例上升细胞的数量接近比例下降的细胞的数量时，从影像学上我们能看到病灶不再缩小，可能即将进入缓慢耐药。
是提升白细胞的简称。
使用高强度化疗方案，一般都对骨髓抑制比较严重，白细胞减少是正常且必然的过程，在此期间患者感染风险增加，及时给予升白针，可以帮助减轻骨髓抑制的程度，降低感染风险。
对于升白针，很多患者担忧是在“透支”自己的身体健康。要弄明白这个问题，我们先来看看升白针是如何起效的。
升白针通过促进细胞分裂来达到升白（白细胞）的效果，升白针可以作用于中性粒细胞（中性粒细胞是白细胞的一种）的前体细胞，促使前体细胞分化、增殖成中性粒细胞，并促使骨髓中成熟的中性粒细胞释放，缩短了化疗所致的骨髓抑制期。
实际上，骨髓中的细胞原本增殖分裂的速度本来就很快，并不用担心升白针会透支它们的“生命”；二来化疗期间骨髓的造血能力是被抑制的，升白针从其他角度“解除”这个抑制，促使了中性粒细胞成熟和释放，并没有任何透支身体健康去应付“肺癌治疗”的意思。
消融治疗是一种微创的局部治疗技术，具有创伤少，可重复治疗以及可同时进行活检取样的特点。消融治疗一般是在CT、MRI或B超的引导下，将一根特制的细针穿过皮肤，穿入肿瘤，通过这根针对肿瘤进行加热或冷冻或电击，甚至还有注入无水酒精的方式进行破坏。
对于直径小于3 cm的小肿瘤，消融治疗可以完全破坏肿瘤而基本不损伤周围组织，效果就好像用手术刀切割一样，所以各种消融治疗方式又被称为各种刀。从上面的介绍可以知道消融治疗主要是通过物理或化学的方式破坏肿瘤，它不是放疗，不会有辐射，也不会有放射性损伤。
有患者私信小助手问，“吃克唑贯续”是什么意思？
其实是序贯，这个词乍看确实比较难理解，指的是一个治疗方案之后再进行另一个治疗方案，双方不交叉（治疗时间不叠加）。
举两个例子：
（1）克唑替尼耐药之后吃布加替尼，介绍病情就可以描述为克唑替尼序贯布加替尼，区别于直接使用布加替尼。
（2）小细胞肺癌化疗两周期之后放疗，放疗刚结束就继续原方案化疗，这就不是序贯，而是同步（准同步）放化疗，完成既定化疗计划或者原化疗方案耐药了，这时进行放疗，放疗后没有别的治疗，或者进行了不同于原有方案的药物治疗，这就是序贯。
爬坡是个非常形象的词，人爬坡是越来越高，药“爬坡”，就是用的药物剂量逐渐递增的意思。
首先这个词来源于临床试验，一个新药出现的时候，需要在细胞试验和动物试验中估算治疗剂量范围和可能的耐受极限，之后在人体临床试验阶段会有一个小规模的爬坡（药量递增，别紧张，研究者之前在实验动物身上已经知道致死量和推算出人类的耐受剂量了，参加临床试验是安全的），用以计算出实际使用此药物的最佳剂量。
由于个体情况有不同，体重、体表面积、肝脏药物代谢能力，基础病干扰副作用等等，当前已上市的药物有“推荐剂量”，但也并不是都可以直接获得个人“最佳治疗剂量”，因此有一部分药物需要先尝试小剂量，可能耐受再加量。
当然还有一个状况就正好相反，先尝试常规剂量，不行再减的“下坡”。
“靶向药物轮换疗法”，也就是轮流吃不同的靶向药物，据说能更好地控制肿瘤生长，避免耐药。当使用一种靶向药的时候，肿瘤细胞很可能会开发新的通路，这时候，如果正好换一个针对新通路的靶向药，确实可能有效果，可能延缓耐药发生。但现在的问题是，绝大多数人轮换靶向药物是盲目的。
顾问老师在之前肺腾组织的直播活动中强调过，“在没有研究明白主动轮换机理的情况下，建议大家不要跟风。只有出现一些极端复杂的情况，才会考虑联合用药或者轮换。而且需要药物的作用机理，药物的半衰期，药物的有效浓度，药物的副作用发生点全部一清二楚，再来考虑。还没走到需要铤而走险的地步，耐药之后就老老实实听主治医生给你安排的靶向药+化疗或者单用化疗”。
之前的肺腾讲堂已经给大家讲得透透的，漏掉这一期内容的，快戳下面文字补课~
戳→上游基因与下游基因-靶向治疗总结（五）| 肺腾讲堂
在群里你可能会看到病友例举的数字，摸不着头脑，“9291吃了可以晒太阳吗”“9291联合804效果怎么样”。其实这些数字很多都是病友们在吃的药物代号。
奥希替尼（泰瑞沙）的代称。具有表皮生长因子受体（EGFR）外显子 19 缺失或外显子 21（L858R）置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗。
既往经 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在 EGFR T790M 突变阳性的局部晚期或转移性 NSCLC 成人患者的治疗。
指的是卡博替尼（英文商品名：COMETRIQ，研发编号：XL184，英文通用名：Cabozantinib），一种肺癌抗肿瘤血管生成的药物。
国外已批准的卡博替尼适应症包括：
（1）曾接受过索拉非尼（Sorafenib）治疗的晚期肝细胞癌（HCC）患者二线治疗；
（2）晚期肾细胞癌（RCC）治疗，包括一线及二线治疗。
Amivantamab（JNJ-6372，患者间交流常用372），EGFR单抗与C-MET单抗的结合药物，目的就是EGFR耐药之后一箭双雕，既不放过原有的EGFR基因突变，也要针对新出现的C-MET扩增，还要兼顾各种罕见的EGFR基因突变，要知道，EGFR三代药继发耐药之后，C-MET扩增和/或C797S突变的总发生率是当前研究可见最高的，同时，Amivantamab（JNJ-6372）这种不找钥匙上来就锤门的“重型武器”还可以针对原发的EGFR 20外显子插入突变和MET-14跳跃突变，EGFR“四代药”，Amivantamab（JNJ-6372）理应拿个主力位置。
相关临床招募：有望加速上市！Amivantamab（JNJ-6372）在中国进入突破性治疗药物程序！
EGFR二代靶向药达可替尼（英文名：Dacomitinib，商品名：多泽润）。
去年五月在中国获批上市，获批适应症为单药用于EGFR敏感突变（19Del或21-L858R）的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的一线治疗。
代指大家常说的卡马替尼（英文名：Capmatinib；研发编号：INC280；英文商品名：TABRECTA）。
专门靶向MET突变，目前已获批的适应症为：存在MET基因14号外显子跳跃突变（MET ex14+）的非小细胞肺癌（NSCLC），包括此前未接受过抗肿瘤治疗的初治患者，以及接受过化疗、免疫治疗或其它靶向治疗，后续基因检测检出MET ex14+的患者。
