1 前庭性头痛的发病机制前庭性偏头痛的病理生理学的发病机制目前尚不明确, 但是有学者指出了以下几种假说:一些神经递质, 如5-羟色胺或者降钙素基因相关肽、多巴胺或者去甲肾上腺素等可导致患者偏头痛;在实验中提出了关于前庭神经或者三叉神经相互联系的学说, 对偏头痛患者的前额部进行电刺激, 可引发实验体的自发性眼颤;皮质扩步抑制为解释偏头痛先兆的一种假说, 有可能在短暂性的眩晕发作之中起到抑制作用, 在发作性共济失调患者以及家族性偏头痛中, 偏头痛以及眩晕均为患者的较为突出的临床症状, 而且偏头痛的患者也存在较为明显的血管痉挛。总之大致可以分为丘脑的影响, 前庭的兴奋性有所增加、前庭系统以及伤害感受的通路被同行激活, 或者是由于内耳机制的原因。 2 前庭性头痛药物治疗与预防措施用药时应注意药物的不良反应, 以防对患者造成不良影响。如果患者对于药物的不良反应较敏感, 在开始之时要对患者先使用小剂量, 后逐渐加量, 每隔两个月对患者的临床治疗效果进行评测, 主要采用药物为β受体阻滞剂, 如阿替洛尔、普萘洛尔, 钙拮抗剂, 则主要包括维拉帕米等药物, 如若患者合并由于焦虑而导致的偏头痛, 则可以对患者使用相关药物进行治疗。预防措施则主要为对患者进行相关知识的宣传, 以便患者做好预防工作, 尽量避免诱发因素, 而且在患者急性期发作之时要加强对患者的治疗, 以避免不良事件的发生, 同时还可以加强物理治疗并对其进行心理疏导, 以加强患者的临床治疗效果。 3 良性位置性眩晕发病机制耳石内含有大量的钙离子, 可有效维持迷路内的离子环境动态的平衡。耳石碎片在正常状态下可被吸收, 不能被吸收的耳石碎片也会由于其粘附性而不易脱落, 不会导致眩晕情况的发生。耳石脱落主要是由于人体运动, 导致耳石在内淋巴中可以进行流动, 但是由于聚集的耳石较少, 也不会导致眩晕的发生。但是如果这种分泌、脱落和吸收之间的动态平衡被破坏, 而患者平时的运动也有所减少, 便会导致耳石流动缓慢, 导致聚集量较多, 从而导致患者发生眩晕。目前, 对良性位置性眩晕发病机制及其病因的研究还没有非常清楚, 很多专家学者认为良性位置性眩晕主要是由嵴顶结石症、半规管结石症导致的。 4 良性位置性眩晕的治疗措施主要分为非手法复位 (比如强迫体位训练、抗组胺等) 、手法复位等治疗方式。由于该疾病严重影响患者的生活以及工作, 降低了患者的生活质量, 因此极易导致患者出现抑郁或者焦虑等情绪。因此在患者入院之后可先对患者进行心理疏导, 告知患者该疾病的治愈率较高, 协助患者树立治疗的信心。治疗的主要方式为分侧分别采取不同的手法对患者进行复位, 对于年龄较大的患者, 进行手法复位之时, 医务工作者的动作要尽量柔和, 并协助患者进行翻转, 而且要注意保护头颈部以及腰部位置, 并需要教给患者一些简单的体位训练方法, 以便于患者自行在家中进行训练康复。 5 前庭性偏头痛和良性位置性眩晕鉴别诊断良性位置性眩晕主要是由于内耳半规管结石所导致, 临床表现为主要为和体位变化相关联的短暂性眩晕, 和前庭性偏头痛二者均为致使患者眩晕的最常见病因。大概有10%前庭性偏头痛患者的眩晕症状仅仅会持续数秒, 而且主要是由于头位导致, 因此在临床上要和良性位置性眩晕区别开。 前庭性偏头痛具体的诊断标准为:第一, 发生5次前庭症状, 持续5 min～72 h;第二, 根据ICHD诊断标准, 有、无先兆性的偏头痛性病史;第三, 最少产生50%的前庭症状, 以及偏头痛的特点, 包含视觉先兆, 恐光、恐声, 一侧头痛等;第四, 与其他偏头痛、前庭疾病标准不一样。极有可能的前庭性偏头痛诊断标准为:第一, 与其他头痛、前庭疾病标准不一样;第二, 与前庭性偏头痛诊断标准中的二、三条;第三, 产生5次前庭症状, 并持续5 min～72 h。 良性位置性眩晕发病突然, 并且具有一定空间性、时间性。良性位置性眩晕的发生常与体位活动、某种头位等相关, 激发头位时会产生眩晕症状, 眼震发生时间主要是头位变化之后的3～10秒, 眩晕一般会持续60秒左右, 并伴随呕吐、恶心等症状。良性位置性眩晕患者经过复位临床效果较好, 但是前庭性偏头痛患者复位无效或效果不佳, 因此在临床上要区分开, 以便对患者进行更好地治疗。 6 结语综上所述, 在对眩晕型患者进行治疗时, 首先要区分患者为前庭性偏头痛或者是良性位置性眩晕, 再进行对症治疗。而且医务工作者要明确前庭性偏头痛和良性位置性眩晕的发病机制, 提高诊疗效率以及水平, 提高诊疗的准确率, 避免误诊、漏诊或者误治等情况的发生, 提升患者的临床治疗效果, 促进患者痊愈。 |
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