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不同病因导致的脑梗死的防治策略不尽相同，非瓣膜性房颤缺血性卒中需要抗凝治疗，而非房颤脑卒中则以抗血小板治疗为主，寻找出病因对选择合适的治疗方法十分重要。脑梗塞患者常常意识障碍，不能正常描述病史，对发现阵发性房颤带来困难。 另一方面，脑梗死病因的确定需要依赖各项辅助检查，其中，影像学可以显示脑梗死病灶的部位、数目、大小等信息，对初步判断病因可提供有用信息[1]。 目前，针对脑梗死的影像学研究多集中于心源性以及非心源性卒中的比较以及心源性病因之间的比较，而单独针对房颤卒中影像学特征的资料较少。本文即探讨房颤卒中与非房颤卒中患者的影像学差异，期望为脑卒中的早期病因诊断提供参考，以便临床进一步针对性优化防治策略。 方法1.研究对象和分组从2013年9月至2019年4月复旦大学附属华山医院住院治疗缺血性脑卒中患者2789例患者中筛选出有心电学依据、房颤诊断明确、而且在发病24小时内MRI影像学资料齐全的房颤合并脑梗死患者80例为房颤卒中组。 选取同期脑卒中住院患者99例、要求无房颤病史，住院期间至少2次24小时动态心电图检查排除房颤，MRI影像学资料齐全，作为非房颤卒中对照组。 2.临床资料收集通过阅读历史病例记录，采集以下项目数据：性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、既往脑卒中病史、吸烟史、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、血常规、肝功能、肾功能、血脂、脑钠肽、颅脑CT、MRI及弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging,DWI）。 3.影像分析由2名不知晓临床情况的放射科医生共同根据MRI及DWI的影像学资料进行判断，测量梗死灶的最大径以及脑的最大横径，并根据DWI及MRI上病灶的数目和分布情况进行影像学分型。根据梗死灶数目分为单发型梗死及多发型梗死；根据入院后2周内复查头颅CT或MRI是否发现新发出血灶判断有无出血转化；根据梗死灶是否为分水岭梗死分为分水岭脑梗死及非分水岭脑梗死。分水岭脑梗死又可进一步分为皮层型分水岭脑梗死和皮层下型分水岭脑梗死。 结果1.两组间临床资料分析两组间一般资料及生化指标中，单因素分析有统计学差异的变量，行多因素Logistic回归分析发现：与非房颤卒中组比较，房颤卒中组具有高血压病史（OR=6.060,P=0.010）及脑钠肽升高（OR=1.002,P<0.001）差异显著（表1）。 2.两组间影像学资料分析2.1病灶空间分布特点:房颤卒中组患者单侧循环受累63例（78.75%），双侧累及17例（21.25%），非房颤卒中组患者脑梗死单侧循环受累90例（90.91%），双侧累及9例（9.09%），两组间双侧同时受累差异具有统计学意义（P<0.05）（图1、2）。房颤卒中组脑梗死以左侧常见（38例，60.32%），但与非房颤卒中组比较，左右侧分布差异不具有统计学意义（P>0.05）（表2）。 房颤卒中组前循环受累者73例（91.25%）（包括前后循环同时累及）（表3），以非分水岭脑梗死为主（49例，68.06%）（图3）。非房颤卒中组中前循环累及者77例（77.78%）（表3），以分水岭脑梗死为主（42.86%）（表3、图4）。两组间梗死类型差异具有统计学意义（P<0.05）。进一步对分水岭脑梗死分型，房颤卒中组皮质型9例（39.13%），皮质下型11例（47.83%），非房颤卒中组皮质型8例（17.78%），皮质下型34例（75.56%），两组间差异具有统计学意义（P<0.05）（表4）。 房颤卒中组患者前后循环同时受累19例（23.75%）。非房颤卒中组前后循环同时受累8例（8.08%）。两组间差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。 2.2病灶大小:与非房颤卒中组相比，房颤卒中组脑梗死病灶最大横径差异具有统计学意义（P<0.05），房颤卒中组的梗死灶最大横径较大（图5、6）。两组间脑最大横径差异不具有统计学意义（P>0.05），两组间间脑最大横径比值的差异具有统计学意义（P<0.05）（表5）。 2.3病灶数目:房颤卒中组脑梗死单发梗死42例（52.50%），多发梗死38例（47.50%）。非房颤卒中组单发梗死（72.72%），多发梗死27例(27.28%）。两组间差异具有统计学意义（P<0.05）（表5,图7、8）。 3.出血转化房颤卒中组出血转化发生病例19例（23.75%）（图9）。非房颤卒中组出血转化发生病例5例（5.05%）。两组间差异具有统计学意义（表6）。 讨论中国房颤发生率为0.05/100人年，且在11年的时间里，房颤的患病率增加了20倍，房颤相关的卒中增加了13倍[2]。此外，相对于其他病因的脑梗塞，房颤脑卒中的致残率、复发率及死亡率较高。早期诊断和治疗房颤卒中可以显著改善患者预后，故而迅速判断脑梗死病因，开展防治非常重要。 从发病机制来说，房颤引起的不规则室壁运动会造成血流动力学紊乱，进而引起附壁血栓的形成，脱落后会引起栓塞事件的发生，故而心脏结构或功能异常者更易发生脑梗死，这与本研究结果相符：与非房颤卒中组相比，房颤卒中组脑钠肽的水平更高。而房颤合并高血压时左心结构及功能变化更加明显，这可能是造成房颤卒中组高血压高患病率的原因。 在影像学表现上，对于病灶的累及范围和部位，Wessels等[3]研究发现心源性脑梗死易累及多个不同血管的供血区域，可同时或相继累及前后循环或双侧半球，这与本研究结果类似。 本研究进一步对两组患者前循环脑梗死类型进行比较发现，房颤卒中组相对较少引起分水岭脑梗死，且在分水岭脑梗死的亚型上相对倾向于皮质型。目前认为脑灌注减少和微栓子停留是分水岭脑梗死发生的机制。脑灌注减少引会起血流动力学紊乱，形成微栓子停留的条件。而分水岭区域位于供血血管末端，栓子不易清除容易滞留，进而形成脑梗死[4]。可见大动脉严重狭窄或闭塞形成脑灌注减少的基础不可或缺，而急性的栓塞性事件相对缺少这类基础。这可能是造成房颤卒中组相对更少发生分水岭梗死的原因。此外，皮质型和皮质下型分水岭脑梗死的机制并不完全相同，皮质下型与血流动力学紊乱的关系更加密切，皮质型则与微栓子栓塞的关联性更高[5]。 Yong等[6]对皮质型及皮质下型分水岭梗死的病人进行了研究，发现皮质下型颅内外动脉狭窄相较于皮质型更多见且严重，由此认为其病因中血流动力学异常占主要地位。Tamura等[7]也发现皮质下型与血流动力学异常相关性更高，微栓子栓塞则多造成小的皮质或皮质下梗死。这可能解释了本研究中为何房颤卒中组皮质型分布相对较多。 对于病灶的大小，有研究以最大直径3mm～3cm为小梗死灶，≧3cm为大梗死灶，则心源性脑梗死的梗死灶要大于其他病因导致脑梗死的梗死灶[8]，这与本研究的结果类似。此外，本研究同时通过计算梗死灶最大直径及脑最大横径的比值以排除脑大小的影响，结果发现两组间的计算值间差异有统计学意义，更进一步说明房颤更常引起大范围脑梗死。这可能是因为相对于栓塞性病变，大动脉粥样硬化等其他型病人经历从狭窄加重到闭塞的过程较为漫长，侧枝循环建立相对良好，故而梗死灶在发病初期体积相对较小[9]。 对于病灶的数目，有学者研究指出多发梗死灶累及双侧大脑半球或呈融合趋势常与心源性脑梗死有关[10]。一项针对388名有潜在心源性栓塞高风险的脑梗死患者的研究[11]通过DWI证实心源性脑梗死影像以单一大病灶（35.8%）及融合或多个病灶（44.1%）为主。本研究中房颤卒中组80例患者中多发性梗死发生率为47.5%，较其他病因引起的脑梗死更加常见，这可能是由于脱落的心源性栓子常常多发且较易碎裂。 出血转化是指在脑梗死期间由于缺血区血管再通导致的梗死灶内继发性出血，据统计[12],91%的出血转化由心源性脑梗死引起，而心源性脑梗死内71%会发生出血转化，这与本研究中房颤卒中组出血转化率高一致。这可能是由于房颤引起脑梗死时往往造成栓塞性病变，而栓子溶解血管再通时远端血管已经缺血坏死，在血压的作用下发生破裂出血[13]。此外，房颤患者的抗凝治疗会影响凝血功能从而引起出血转化。 本研究尚存不足之处，大部分病例缺乏血管评估资料如CT血管造影、MR血管造影、数字减影造影等用于评估相应的动脉是否存在狭窄或阻塞；其次，本研究排除了不明原因型脑梗死及器质性心脏病的患者，也可能对结果产生影响。这些不足在以后的研究中有待进一步补充。 综上所述，本研究表明房颤脑卒中有其影像学特点，观察磁共振成像脑梗死病灶的空间分布、病灶大小、并灶数目和出血转化率对早期判断房颤脑梗死的诊断有一定提示作用。 参考文献[1]Arboix A,AlióJ.Cardioembolic stroke:clinical features,specific cardiac disorders and prognosis.Curr Cardiol Rev,2010,6:150-161. [2]Guo Y,Tian Y,Wang H,et al.Prevalence,incidence,and lifetime risk of atrial fibrillation in China:new insights into the global burden of atrial fibrillation.Chest,2015,147:109-119. [3]Wessels T,Wessels C,Ellsiepen A,et al.Contribution of diffusionweighted imaging in determination of stroke etiology.AJNR,2006,27:35-39. [4]张文昭，乔雪竹，李家琪，等.皮质下型分水岭脑梗死发病机制与临床特点研究进展.中华老年心脑血管病杂志，2018,20:105-107. [5]Chen H,Hong H,Liu D,et al.Lesion patterns and mechanism of cerebral infarction caused by severe atherosclerotic intracranial internal carotid artery stenosis.J Neurol Sci,2011,307(1-2):79-85. [6]Yong SW,Bang OY,Lee PH,et al.Internal and Cortical BorderZone Infarction:Clinical and Diffusion-Weighted Imaging Features.Stroke,2006,37:841-846. [7]Tamura A,Yamamoto Y,Nagakane Y,et al.The relationship between neurological worsening and lesion patterns in patients with acute middle cerebral artery stenosis.Cerebrovasc Dis,2013,35:268-275. 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