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中医所谓的外风，包括了病毒和各种微生物病原体。病毒是比较特殊的，其不是微生物，只是具有生物活性而已。越来越多的证据表明，病毒对生物的进化、生存和多样性维护方面有着不可替代的、关键性的作用，只有少数的病毒会致病。 根据国际病毒分类委员会（ICTV）2012年发布的病毒分类第九次报告，有1200种病毒可使人类致病，这个数量只是庞大病毒种类的零头。对于病毒感染病，现代医学界是满满的无力感，迄今只有少数几种感染可以通过药物干预，且治疗效果不佳。许多病毒感染性疾病如骨髓灰质炎、狂犬病、肾综合症出血热、埃博拉、手足口病等，有效的现代治疗是用疫苗或抗病毒血清预防，若错过防疫期后果十分严重。例如，狂犬病一旦发作，患者死亡率接近100%。 在现代医疗中发挥重要作用的抗生素，对细菌性感染有效，对病毒性感染是无效的。对于发病的病毒性感染，现代医院普遍缺乏特异性药物。直到今天，连普通感冒都是不治之症。医生除了叫患者多喝热水、多休息外，似乎找不到更好的办法。最新的疗法是叫患者服用锌，据说如果在感冒出现的一天之内就开始服用锌，患者的病程就能缩短一天或者几天。这样的治疗效果与中医治疗完全不可比。 中医治疗病毒性感染的效果在日常生活中和抗击SARS疫情、新冠疫情等的实践中都得到了证实，只是现代医学界对其深层机理认识不足，迄今为止也没有给予足够的重视。为了使大家更深地理解中医抗病毒的原理，本文对病毒的本质、致病机理和影响因素作些探讨。再加上后续文章的剖析，或会使大家认识到，病毒性感染是可防可治的，中医的抗击病毒治疗是科学高效的。 ▼ 病毒对生物的影响广泛 科学家们认识病毒的历程是很短的，最初注意到病毒是发现其能感染和杀灭细菌，故称病毒为噬菌体。随着研究的深入，科学家们认识到噬菌体不只一种，不同噬菌体与其宿主的关系也不尽相同，有的会杀死宿主，有的和宿主和平相处。德雷勒医生是发现病毒能杀死细菌的先驱，他因此发明了噬菌体疗法，用来治疗皮肤损伤和肠道感染，效果颇为显著。只是噬菌体疗法有个缺点，即每种噬菌体只会针对一种细菌，抗生素发明后噬菌体疗法便失去了风头。 到1986年，人们还普遍认为海里几乎是没有病毒的。后来科学家逐渐发现海洋是一个病毒的世界，每升海水中竟含有多达1000亿个病毒颗粒。海洋病毒的数量是其他海洋居民总量的15倍，总重量相当于7500万头蓝鲸。这些病毒只有极小部分会感染人类，也有的会感染鱼类和其他海洋生物，其主要的感染目标是细菌和其他单细胞微生物。每一天，海洋中的病毒能杀死海洋中15%~40%的细菌，而宿主细菌的死亡又意味着更多的噬菌体被释放出来（【01】，P64-65）。 病毒的多样性超乎想象。在北冰洋、墨西哥湾、百慕大的病毒调查中，科学家发现了180万种病毒基因，其中90%的基因是全然陌生的。从200升海水中，科学家一般可找到5000种完全不同的病毒，而在1千克海洋沉积物中，病毒的种类可能达到100万种（【01】，P67-68）。 病毒可以将自己的DNA注入宿主细胞内，一些只携带RNA的病毒，可以在宿主体内将RAN逆转录为DNA。病毒的DNA能完美地融入宿主的DNA中，宿主复制自身DNA的同时，也会复制病毒的DNA。科学家们发现，在所有现存生物的基因组中，都有病毒传递基因的痕迹。细菌基因组中绝大多数DNA是病毒引入的，人类的基因组里也有大量病毒基因的痕迹。 病毒的历史和生命的历史相伴。最古老的生命痕迹是大约35亿年前海洋微生物的化石；最古老的多细胞生物化石可以追溯到20亿年前，而宿主化石的基因组印记表明，病毒已经存在了数十亿年。 ▼ 病毒对生物的两种模式 从目前的资料分析，病毒对宿主生物的影响有两种不同的模式，一种是加持模式，另一种是劫持模式。 ● 病毒的加持模式 所谓的加持模式，就是将病毒的基因整合进宿主细胞的基因中，从而达到使宿主免疫或增强功能的作用，并为生物的进化升级提供DNA材料。 研究发现，温和的噬菌体可以把自己的基因整合到宿主的基因里，然后宿主就像什么都没有发生一样，照常生长和分裂，宿主和噬菌体仿佛合二为一了。在温和的噬菌体整合到细菌里以后，细菌就像免疫了一样，其他同类噬菌体就没法再入侵同一个细菌了（【01】，P53-54）。 在人类的基因组中，97%~98%的基因是被称为内含子的非编码基因，科学家不知道这些基因有什么用，乃至有人称这些基因为“垃圾基因”。目前看来，这部分基因可能很大部分是用于形成可遗传的免疫记忆。 人体的免疫分为先天性免疫和获得性免疫。先天性免疫是完全依赖遗传，其能够抵御大多数的病原体；获得性免疫是无法传给后代的。今天的免疫学家们对获得性免疫机制的运作已有很深的研究和了解，而对先天性免疫机制的运作还处于认识的空白，也鲜见相关的研究资料。 笔者认为，人体的免疫分为细胞免疫和机体免疫两个不同的层面。细胞层面的免疫属于先天性免疫的范畴，而机体免疫属于获得性免疫的范畴。当今的免疫学基本是在研究机体免疫，《细胞免疫学》应是未来要重点研究的新兴学科。 关于细胞免疫机制的运作，合理猜想是可能通过DNA比对机制运作的：当病毒找到受体匹配的宿主细胞时，会把携带的DNA信息传递给细胞申请加持，细胞就将病毒的DNA信息与自身的DNA信息进行比对，如果发现自身的DNA库中已经存放了病毒的DNA信息，就会拒绝该病毒的加持申请，从而产生免疫的效果。DNA比对是细胞的日常性操作，比如细胞分裂在增殖时，为了防止复制DNA时出错，会花费很多能量进行DNA的检查比对。如果缺乏病毒DNA的比对机制，就可能发生宿主细胞对同类病毒DNA的重复加载，也不会发生噬菌体DNA整合到细菌DNA后，其他同类噬菌体就没法再入侵同一个细菌的现象。 显然，病毒基因加入人类的基因组想必有严格的条件和程序。病毒种类繁多，人类历史上出现过的流感病毒及其变种就数以万计，大量流感变异体存在数十年就消失了，如果把病毒DNA都整合进人类的DNA库中，基因库的DNA数量将出现爆发式增长，且很多DNA可能是无用的，还要花费大量的细胞能量去复制。 在内含子基因中，可能还有一部分是应对特殊环境条件的功能储备基因。有研究表明，人类基因库中携带了足够的基因，可以确保在1000年内，当从一种气候环境迁徙到另一种气候环境中时，人类的后代能够拥有足够深的肤色以保护叶酸，或者拥有足够浅的肤色以最大限度提高维生素D的合成量（【06，P79）。 此外，人体只有大约25000个活跃的编码基因，而人体的免疫系统使用了100多万种不同的抗体，每一种抗体都是一种特异性的蛋白质，不排除部分抗体蛋白的编码基因是来自于内含子基因。 ● 病毒的劫持模式 绝大多数病毒只是蛋白质外壳包裹着的几个基因而已。病毒具有生物活性，但不是生物，其不能进行新陈代谢，也不能自我繁殖。病毒通过劫持其他生命体实现自我复制，其把基因和蛋白质注入宿主细胞，就可以把宿主细胞变成复制病毒的代工厂。一粒小小病毒进入一个细胞，一天之内就可能产生出上千个病毒。 当病毒劫持宿主细胞充当复制工厂时，就可能导致宿主细胞生病或者死亡。温和的噬菌体有时也会把宿主细胞征用为自己的复制工厂，制作出更多的噬菌体，然后爆裂而出去感染更多细胞。 病毒对宿主采取劫持模式的情况主要是针对细菌和单细胞生物，只有极少数的病毒会对人类和高等动物的细胞采取劫持模式，这或是高等动物有完善的免疫系统，而且高等细胞的内部运作也较复杂，相对不易驾驭。就好比海盗们要劫持一只渔船是比较容易的，而要劫持一只大型豪华邮轮就难多了。 每一种病毒必须在宿主细胞上找到与之相匹配的受体，才能对宿主细胞产生作用。受体好比宿主细胞身上的锁，病毒衣壳蛋白上必须有相配的钥匙才能开锁。所以，尽管人类和众多的高等动物生活在病毒的海洋里，真正被病毒感染而生病的情况是很少的。科学家发现，人的肺里平均驻扎了174种病毒（【01】，P5），但是这些病毒通常并不会致病。2013年有香港大学医学院教授指出SARS病毒的天然宿主不是果子狸，更可能是中华菊头蝠。研究人员最初从中华菊头蝠体内分离出的冠状病毒并不能匹配人和果子狸的细胞受体，证明不能感染人和果子狸。后来科考人员经过艰苦的努力才于2017年在云南一个山洞的蝙蝠身上找到跟SARS高度同源的病毒，最终确定SARS的中间宿主是中华菊头蝠。 与庞大的病毒种类数量相比，能够令人体感染生病的病毒只占很小的比例，较为烈性的病毒更是屈指可数，如天花病毒、麻疹病毒、狂犬病毒、埃博拉病毒、流感病毒、黄热病毒、肝炎病毒、SARS病毒、MERS病毒等。 劫持模式满足了病毒复制的需要，对维持生物的多样性和增强环境适应力也有重要作用。例如，单个细菌每30分钟就能在数量上翻一倍，按此速度一天之内就会有超过100万亿个细菌繁殖出来，如果没有病毒，世界很快会被细菌充满，自然界的每一个水体都可能充斥着霍乱病菌。当人类的某个种群迁移到一个新地方时，可能给新地方带来病毒，也可能被新地方的病毒所感染，比如欧洲人侵占美洲大陆时，给美洲大陆带去了天花病毒，也使自己染上了黄热病毒，这对人类过度扩张有抑制作用。当人类屠杀食用啮齿类动物时，有可能感染鼠疫、狂犬病病毒，这对啮齿类动物可以起到保护作用；当人类屠杀食用猴子、黑猩猩时，有可能感染埃博拉和艾滋病毒，这对灵长类动物可以起到保护作用；当人类屠杀食用鸟类时，有可能感染流感和冠状病毒，这对鸟类可以起到保护作用。此外，很多证据表明，孩童时期感染一些相对无害的病毒和细菌，可使免疫系统得到锻炼，增强未来的免疫力。 ▼ 病毒实为生物功能因子 病毒提供的基因为物种的进化作出了巨大贡献。一项研究显示，海洋病毒每年都会在不同的宿主之间传递大约一亿亿亿（1×1024）个基因（【01】，P68）。有研究认为人类DNA中有超过三分之一来自病毒，人类的进化不只是机体适应病毒、细菌的结果，还可能是与细菌、病毒有机结合的产物。 病毒为丰富生物的功能提供了基因设计。如果说DNA是生命的程序，病毒就是程序中的各种功能函数，通过加载这些功能函数，大量的生物物种持续实现功能的升级、机能的完善和增强了环境适应性。 海洋聚球藻是一种在海洋中含量非常丰富的细菌，包揽了全球约1/4的光合作用。科学家分析海洋聚球藻中的DNA，从中发现了捕捉光子的蛋白编码基因，而这种蛋白基因来自病毒，科学家在海里找到了携带光合作用基因的自由漂浮病毒（【01】，P68）。 科学家在研究一种名为HERV-W的人类内源性逆转录病毒发现，该病毒的一个基因能合成出一种名为合胞素的蛋白质，这种蛋白对于胚胎从母亲血液中吸收营养是必需的。小鼠实验表明，如果删除了合胞素基因，小鼠胚胎没有一个能活到生出来。如果没有病毒，人类或许无法出生（【01】，P78）。 科学家们发现，基因并不是一组离散的指令，整个基因系统是相互关联的复杂系统，而且有一个总的调控机构能够对变化作出反应（【06】，P172）。 科学家还发现，基因突变不是随机的现象，而是有选择性的。当内外部环境变化造成压力时，某些非编码基因就可能插入活性基因中被激活，进而引发适应环境变化的突变，科学家们将这类基因称为“跳跃基因”或“转座子”。科学家还认识到，真正的基因突变并不是DNA的“单词拼写错误”，而是整个功能模块的插入（【06】，P175-186）。也就是说，基因突变不是随机和偶然的，而是生物为了适应环境而选择激活特定的功能模块基因所引发的性状改变。 例如，极度的高温和干旱可能引发玉米能迅速适应高温干旱的的突变。科学家做过一个实验，将一种不能自然消化牛奶乳糖的大肠杆菌置于乳糖之中，并使之不能接触任何其他食物，结果在饥饿的威胁下，大肠杆菌通过“突变”使自己很快就克服了“乳糖不耐症”，突变的速度远超预期（【06】，P181-182）。 《病毒与生命进化》一书的作者维拉里尔认为，病毒是“突变界的大师”，病毒的巨大仓库蕴藏着无限的遗传性，并且还能以惊人的速度传播这种可能性。有了这些巨大的突变力量，生物进化的速度远远快于没有病毒帮助时的速度。 有研究发现，细菌产生生存所必需的突变速度要比一般的突变快1亿倍（【06】，P182）。按此推断，如果没有病毒加速突变，地球生物的进化速度会很慢，到今天多细胞生物还没有出现，主宰地球的仍是原始的细菌和单细胞生物，或许直到地球灭亡的那一天高等生物都不会出现，更别说人类了。 对于小的环境变化，生物体可以调节基因表达来应对；而对于大的环境变化，生物体可以选择特定的基因突变来应对。生物体选择特定基因突变的过程，很像是从DNA程序库中调用备用的基因程序，而这些基因程序主要是病毒提供的。 在人类的进化史中曾经有过多次大规模的环境变化时期，或许正是跳跃基因引发的“突变”使人类得以生存下来。研究人员发现，人体细胞中比例高达97%的非编码基因多达一半是由“跳跃基因”组成的，这些“特殊基因”像极了一些特殊的病毒。很大比例的人类DNA都与病毒有关（【06】，P190）。 生物学界有个公认的遗传原理，即在生殖细胞和体细胞之间存在着“魏斯曼屏障”，体细胞中的信息不会传递给生殖细胞。然而有研究表明，某些逆转录病毒或者病毒似乎能够穿透“魏斯曼屏障”，将DNA从体细胞携带到生殖细胞中。 所以，病毒改造人类的DNA是有充分手段的。物竞天择为物种进化提供了外部环境，而病毒为物种进化提供了内因条件。根据外因靠内因起作用的原理，物种进化的核心推手是病毒。可以说，病毒的本质实为生物功能因子，其对物种的生存、进化和多样性的维持起着关键性作用。 在人类基因组中持续存在的病毒与人类的生存和繁殖息息相关。有研究人员认为人类基因组中携带了近10万个内源性逆转录病毒的DNA片段，占人类DNA总量的8%（【01】，P77）。考虑到自然界中90%的病毒对科学家使陌生的，病毒基因的实际占比可能更高。随着研究的扩展和深入，有一天科学家或会发现，人类所有的DNA片段都直接或间接地来自于病毒。 需要说明的是，对于病毒角色的重新认识主要是进入21世纪后的研究成果，还有很多问题需要进一步研究才能搞清楚，比如：在病毒推动生物进化的同时，如何维护种群特征的稳定性？在一个种群之内，个体之间的差异有多大比例是基因表达差异，多大比例是DNA差异等？为搞清这些问题，需要开展大量基础性研究，比如对不同时期、不同地域、不同种群的基因比对研究等。 此外，中医药理揭示了生物的基因表达具有规律性，且所有生物都遵循统一的基因表达规律，相似的性状有相似的功能。这可能意味着生物界不仅遵循统一的三联体编码，还可能有标准的功能因子库。比如，不同生物的抗高温、抗干旱基因，有可能是一种病毒及其变体传递的，这也有待研究的证实。 ▼ 病毒对人体的致病机理 据不完全统计，约75%的流行性传染病是由病毒性感染引起的（【07】，P29）。21世纪以来，2003年的SARS疫情、2005年的H5N1禽流感疫情、2009年的H1N1禽流感疫情、2020年的新冠疫情，都给世界各国带来了重大影响。 病毒性感染病通常有一个明显的潜伏期，且潜伏期长短也有较大的个体差异。例如新冠的潜伏期是3-7天，最长的可至14天甚至更长；乙肝的潜伏期平均是3个月，短的1个月，长的可达6个月；狂犬病的潜伏期一般在3个月以内，有的可长至数年、10年甚至20年；艾滋病的潜伏期可长达数年，最长的可达十多年。而鼠疫、霍乱等细菌性感染可能在感染后数小时即发病。 同样一种病毒，可能对某些物种致病，而对其他物种不致病。例如，埃博拉病毒是一种古老的病毒，数百万年来一直在各种哺乳动物宿主中传播，其对蝙蝠是无害的，而对黑猩猩、大猩猩可能是致命的。埃博拉病毒一旦入侵人体，就能迅速入侵免疫细胞，导致严重的炎性反应，使患者腹泻、呕吐、出血直至死亡。 又如，蝙蝠被称为“大自然的活体病毒库”，携带病毒超过百种，包括著名的SARS冠状病毒、MERS冠状病毒、埃博拉病毒等，但携带了众多高致病病毒的蝙蝠却不生病。研究表明，从免疫细胞的种类到识别病原体的方式，蝙蝠与其他动物并无明显的差别，只是免疫系统的活跃度较高。 此外，同样感染了某种病毒，有的人会发病，有的人不会发病。不会发病的情况又有几种，有的是病原体被免疫系统清除了；有的是成为无症状的病原携带者，自己不发病但可传染他人；还有的是暂时不发病，一旦抵抗力下降就会发病。 这诸多现象，都与病毒在体内的复制过程及免疫系统的制约作用有关。以下从巨噬细胞的功能角色作些探讨，或许能解释其中的机理。 巨噬细胞是一种多功能的防御细胞，可以充当免疫系统的哨兵，在身体与外界接触的表面下巡逻，比如皮肤下面、肺脏中、肠道周围组织等易受微生物感染的地方。当巨噬细胞发现了入侵的微生物、寄生虫和病毒时，可以直接吞噬它们，还会产生细胞因子信号召唤更多的防御者。巨噬细胞在血液和组织中也大量存在，组织中的巨噬细胞大多数时间处于静息状态，主要做一些清洁工作以祛除组织中的垃圾。一个成年人每秒钟就会死亡大约一百万个细胞，巨噬细胞得把这一大堆死细胞残渣收拾干净。被激活的的巨噬细胞还可以产生和分泌一种被称为TNF（肿瘤坏死因子）的细胞因子，这种细胞因子能杀死肿瘤细胞和被病毒感染的细胞，也能辅助激活其他免疫系统细胞（【05】，P15-16）。 如此看来，巨噬细胞是个神奇的存在，不仅能吞噬入侵的病原体，还能清理死亡细胞、肿瘤细胞和被病毒感染的细胞。吞噬入侵的病原体或许不是难事，但要清理死亡细胞、肿瘤细胞和被病毒感染的细胞，就必须将其和正常细胞区分开，巨噬细胞是怎么做到的呢？有人认为是这些细胞发出某种细胞因子让巨噬细胞感知到，比如细胞衰老到一定程度后，就会向巨噬细胞发出请求处理的信号。 真实的情况或许并非如此复杂。死亡细胞、肿瘤细胞和被病毒感染的细胞有一个共同点，就是无法正常履行细胞的专业职能。人体的细胞是有专业分工的，死亡细胞自然无法履职，肿瘤细胞因分化不足而无法履行专业职能，被病毒感染的细胞若忙于复制病毒也会影响专业职能的履行。故而若巨噬细胞能识别出细胞履行专业职能的异常，就能把异常细胞与正常细胞区分开来。 巨噬细胞的实际操作可能十分简单，那就是伸出自己的伪足触碰一下遇到的细胞，如果感觉碰到的细胞膜比较僵硬缺乏弹性，就可判断该细胞不是正常细胞，而是死亡细胞、过度衰老细胞、肿瘤细胞或被病毒感染的细胞，因为细胞膜维护要花费很多的能量，这三类细胞都难以正常维护而会使细胞膜变得僵硬缺乏弹性。 上述原理带有猜想的成分，有待进一步验证，其可以很好地解释无菌性炎症和自身免疫性疾病的发生机理。无菌性炎症是指人体发生机体障碍和顽固疼痛的部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的痕迹。自身免疫性疾病是指免疫系统对机体自身组织进行攻击而产生的疾病，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症、硬皮病、结缔组织病等。在无菌性炎症和自身免疫性疾病中，都可看到免疫系统攻击自身组织而导致红肿、热痛的现象，现代医学界无法解释这种现象，也找不到病因所在，只好归因于人体的免疫系统过于敏感。 事实上不是免疫系统过于敏感，运用中医原理分析就会发现，无菌性炎症和自身免疫性疾病都有一个共同点，即存在气血供应不到位或血液营养不足的情况，在这种情况下，相关的组织细胞因营养供应不足而加速老化，细胞膜也缺乏材料维护更新缓慢，变得僵硬缺乏弹性。当巨噬细胞触碰到这些提前老化的细胞时，便容易误判为是肿瘤细胞、被病毒感染细胞或将死/已死细胞，而展开清理行动。如果这些“异常”细胞的规模较大，超出了巨噬细胞的正常处理能力，巨噬细胞就会释放出信号召唤其他免疫细胞如中性粒细胞等来支援，进而引发红肿热痛等炎症现象。中医在治疗这些疾病时，采取健脾滋阴、补益气血、疏通经络等治疗手段，恢复患处的气血营养供应，通常能取得明显的治疗效果。 在高等动物的体内，巨噬细胞、补体蛋白、NK细胞等能够清除病毒的角色几乎无处不在，而且病毒需要借助宿主细胞才能复制，故入侵的病毒并不能很快使宿主发病，而需要先潜伏到某些宿主细胞内完成大规模复制，当一轮病毒复制完成后，被劫持的细胞细胞膜破裂，大量病毒释放出来，这时才会使人体发病，所以病毒从感染到发病都会有一个潜伏期。 至于感染同一种病毒，有的潜伏期长，有的潜伏期短，有的甚至不发病，其关键是免疫系统的差异。免疫系统的活跃度不同，巨噬细胞的数量和活力也不同，被病毒劫持的细胞在细胞膜破裂释放出复制病毒以前就可能不同程度地被巨噬细胞清除。如果免疫系统的活跃度高，被病毒感染的细胞在释放出病毒之前就被完全清除了，感染病毒的宿主会一切正常，完全不生病；如果免疫系统的活跃度要差一点，可能绝大多数被病毒感染的细胞被清除了，而少量未被清除的被感染细胞释放出病毒后，这时被感染宿主可能会有轻微的感冒症状，当释放出的病毒被免疫系统清除后，机体会形成免疫记忆和抗体；如果免疫系统的活跃度处于不能清除全部被感染细胞的水平，病毒复制活动会暂时受到抑制，而当免疫系统的活跃度降低时，病毒才会实现大规模的复制和爆发，这种情况下感染者就会发病，只是潜伏期的长短会有个体差异。 所以，免疫活跃度决定了病毒感染人体后的结果。同样的病毒感染了人体，免疫活跃度高的可以不生病；免疫活跃度次之的会有轻微症状，并形成抗体和免疫力，成为病毒的无症状携带者；免疫活跃度低的可能在一定潜伏期后发病。 ▼ 体温决定了免疫活跃度 那么，免疫活跃度的决定因素是什么？答案是与机体的温度有关。资料显示，体温下降1度，抵抗疾病入侵的免疫力就会下降30%。体温下降，癌症及各种疾病的患病率就会增加。体温低的人，在季节转换时容易感冒。 体温每升高1゜C，脉搏的跳动每分钟就会增加10次，基础代谢率会增加12%，体内充满更多新鲜的氧气，细胞的新陈代谢率也会提高。当人体的温度下降时，机体的新陈代谢和免疫系统的活跃度都会下降。 有些患病的人，在开展适度的运动之后，疾病神奇地消失了；有的人在高烧之后疾病消失了，这些都是日常生活中常见的现象，其内在机理都与体温升高后免疫活跃度提高有关。 不同动物的体温是有差异的。查网上资料，人的正常体温是36~37゜C，牛、羊、猪、猫、狗、兔子的正常体温是37.5~39.5゜C，鹅、鸭、蝙蝠、猫头鹰的正常体温是40~41゜C，鸽子、鸡和常见鸟类的正常体温是41.5~43゜C。 由于体温较高，鸟类、蝙蝠与病毒共舞的能力相对较强，可能携带很多烈性病毒而不生病，而其携带的病毒如果感染了体温较低的人类，就可能使人生病。 研究表明，流感病毒源自鸟类。感染人类的所有流感病毒，都能在鸟类那里找到身影，鸟类还携带了更多不会感染人类的病毒。一般来说，由于受体的差异，鸟类、家畜身上的病毒并不容易感染人类，感染的发生多与病毒的变异有关。 1918年爆发的流感，导致5亿人患病，5000万人丧命。世卫组织（WHO）估计，每年流感会影响到全球5%~10%的成人和20%~30%的孩子，每年约有25~50万人被流感夺取生命。2020年爆发的新冠疫情，到今天已经导致全世界近3600万人生病，近105万人死亡。 除了被动的发烧和适度的运动外，中医对于提高免疫系统的活跃度是有系统办法的。事实上，提高免疫活跃度不只是提高体温那么简单，其中有不少的学问，后续文章会重点探讨这个问题。 （未完待续） 参考资料： 【01】 《病毒星球》，[美]卡尔．齐默著，刘旸译，广西师范大学出版社发行，2019年4月第1版，2020年3月第4次印刷 【02】 《病毒来袭：如何应对下一场流行病的暴发》，[美]内森．沃尔夫（Nathan Wolfe） 著，浙江人民出版社，2014年4月第1版，2020年2月第2次印刷 【03】 《养肝护肝一本通》，金瑞著，北京联合出版公司出版，2016年3月第1版第1次印刷； 【04】 《中老年自我治病奇效方集锦》，史书达编，内蒙古出版集团内蒙古科技出版社，2010年10月第2版； 【05】 《免疫学概览》，Lauren Sompayrac著，赵欣敏张峰译北京大学医学出版社，2016年10月第1版； 【06】 《病者生存》[美]沙龙·莫勒姆(Sharon Moalem)、乔纳森·普林斯(Jonathan Prince)，程纪莲 译，中信出版基团，2018年8月第1版第1次印刷 【07】 《感染病学》，李兰娟、李刚主编，人民卫生出版社，2008年6月第1版，2014年8月第2版第1次印刷（总第3次印刷） |
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