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在湖南群系列读片来临之际，南边老师首先带领我们进行大叶性肺炎的影像征象讨论：南边老师不仅是影像方面的造诣登峰造极，而且他对专业的热爱和孜孜不倦的探索精神一直感染着大家。今天，我们湖南群的讨论就正式开始，相信在南大的指引下，大家积极讨论下，都会有所收获！ 南边: 大叶性肺炎是如何定义？大叶性肺炎的病原菌有哪些？大叶性肺炎是如何发展？ 达克.上官: 首先是以叶段分布，病原菌是链球，病理上是急性纤维素渗出性炎症 灵: 大叶性肺炎 多由链球菌感染 起自胸膜下然后向中心扩散 洪桥爱: 我的理解大叶性肺炎不能等同于肺炎球菌肺炎 达克.上官: 不能等同于, 渗出的部位应该在肺泡内 从书上来看，大部分为链球菌，并不是等同 南边: 我们今天主要是了解基础,有争议。 南边: 大叶性肺炎的定义是什么？ 谢炎洋: 大叶性肺炎，又称肺泡性肺炎，是主要由致病病原体进入肺泡后，损伤肺泡壁并引起局部炎症和肺实变，病变始于肺泡，后经肺泡间孔蔓延至邻近肺泡，直至整个肺叶或肺段出现炎症，因表现为大部分或完全性叶段均匀实变并伴充气支气管征而被称为“大叶性肺炎”。 罗保卫: 叶段为表现的肺部渗出性病灶都可以叫大叶性肺炎。 洪桥爱: 大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎是按炎症累及的解剖来分类的。 肺炎按病原分：病毒性、细菌性、真菌性、寄生虫，特殊病原体，如结核等； 按感染地点分：社区、院内；按解剖分：大叶、小叶、间质。 南边: 大家了解一种疾病，要去探讨它的特点，首先要了解它的基本知识； 大叶性肺炎各个时间段大家理解会有一点差异，但按解剖分类是前提， 在读书的阶段就认为是肺链球菌所致，但现在不是了。 谢老师提的这些知识点，现在的观点也有变化，但前提还是以肺泡为主。 Strive`Dr: 在我临床经验中，碰到大叶性肺炎，细菌感染要考虑肺链，军团菌，肺克。大叶性肺炎也叫肺泡性肺炎。总之，看到大叶性肺炎，首先考虑的疾病谱是细菌，上面说的三种。然后是病毒，如腺病毒；其次结核，肿瘤这些。根据临床表现去初步判断。 雪狐7305: 大叶性肺炎我的理解是解剖分类，应该不是特指肺炎球菌肺炎； 但是大叶性肺炎，我的理解还是建立在感染性疾病基础上。 南边: 大叶性肺炎：各种病原菌导致以叶段性分布的炎症。 在过往，我们见到的绝大多数是肺链球菌所致。 随时代的变迁，大家对大叶性分布的炎症的了解越来越多，加上生活环境的变化； 目前：肺链球菌、肺克雷伯杆菌、金葡菌、衣原体、支原体、病毒都可以引起大叶性分布的炎性病变，最多见的还是肺链球菌。 病例讨论： 男性，64岁，发热咳嗽五天入院。 入院后静点哌拉西林他唑巴坦五天无效，静点亚胺培南两天无效。静点的万古霉素一天，体温开始逐渐下降。 2020-05-25 第一次胸部CT （注：致谢张君老师提供的病例）
南边: 第一次，我们看到病灶大片状分布，这时候密度介于实变与GGO之间，支气管通畅
南边: 下图我们看到： 大片状实变+GGO，支气管通畅，距离胸膜有点间隙
南边: 问个问题：病灶区支气管壁厚吗？ 雪狐7305: 支气管壁增厚
Strive`Dr: 是增厚了，走行自然 雪狐7305: 有时候中轴间质增厚和支气管壁增厚我还是分不出 南边: 近端可见的支气管壁稍增厚。请问这是支气管壁的增厚还是中轴间质的增厚？依据？
宇宙星空: 管壁增厚，前后壁均匀增厚
雪狐7305: 我觉得是支气管壁增厚，如果是血管，会表现为血管侧增厚 南边: 间质的特点：网状结构，这一点很重要。 网状结构就是说不会很独立，除非肉芽肿性病变，不然它就与周围千丝万缕的关系。 简·爱: 支气管壁属于肺间质吗？ 南边: 不属于中轴间质（注：下图来源于网络）
南边: 中轴间质就是支气管血管壁外的一周结缔组织鞘。
南边: 这是中轴间质增厚。 雪狐7305: 中轴间质不包括支气管伴行的血管？我一直以为包括，原来错了， 我的理解是血管、淋巴管、结缔组织和神经都是间质。 南边: 不包括，中轴间质增厚是血管、支气管周围的结缔组织鞘。 南边: 背景GGO，边缘稍模糊。
南边: 大家看看中轴间质增厚与支气管壁增厚的差异 下面是根据南边老师语音整理 中轴间质，因为它是里面有很多结缔组织，结缔组织是无边际的，跟附近关系非常密切，跟附近的肺泡壁的结缔组织，包括周围的一些淋巴管的回流相关，关系都非常密切。 所以中轴间质增厚，它是两大类，一类淋巴回流受阻，就会导致中轴间质的结缔组织里面残存着很多的液体，不仅是管腔里面，还因为淋巴管也分两类，一类是流动的，流通为主，另一类是存储为主。 所以会导致一个什么问题？ 导致它的边缘不清楚，相对来说边缘有些模糊。 还有另一个特点是背景是磨玻璃样改变，或者是正常的肺组织背景，但是这种基本上很少，大多是磨玻璃样改变。 王仁贵老师曾讲过一个淋巴道病变，就是讲弥漫结节的时候，叶裂毛糙跟它鉴别的是血播的结节，像撒米粒样，一个个比较独立的，但是淋巴道它不是，像边缘长出来的。 原因跟淋巴道、结缔组织相关，若里面淋巴液回流受阻，就会从旁边的间质里面蔓延出去，所以它的边缘是毛糙的，相对来说模糊。 支气管壁增厚，在急性炎症的时候，也会边缘模糊，这是为什么？ 我们知道急性炎症还有淋巴管炎，但是相对比较少，如果偏慢性一点的，而且就算模糊，都是显示的边界偏清楚。 所以一般来说是看背景，然后看远端的病变，然后看相对的边缘。 管壁清楚，支气管改变，背景GGO或气体潴留。
南边： 边界模糊，伴随GGO背景、小叶间隔增厚（这是中轴间质增厚）。
南边： 支气管壁增厚：支气管壁清楚，而且附近有密度差引起的黑线征伪影。 南边： 所以这个是壁增厚，不是间质增厚。如果是间质增厚，边界模糊，而且不会有这样的黑线。 这个黑线状的伪影是怎么形成的？ 就是气管壁的密度非常高，相对来说，肺组织跟支气管壁之间，它就有一条黑线样的伪影。但是如果有磨玻璃密度、实变区域，那个黑线影可能看不到。 因而说这个支气管壁跟附近的肺组织比较，就是有密度差，如果是淋巴道的，或说间质的，就不会有这个密度差。 2020-05-29 第二次胸部CT复查
南边： 这次的与第一次（5月25日）对比，有什么变化？ 雪狐7305： 短时间内范围扩大，实性和磨玻璃病灶均有，间质受累 简.爱： 这一次有小网格影 肺内间质受累 Strive Dr: 实变区向外周胸膜下蔓延，周边出现明显ggo，一个层面看到中轴间质增厚 谢炎洋： 向两侧和中央病灶范围扩大呈肺叶段分布 南边：
南边： 经治疗4天后复查发生了哪些变化？ 1、范围大了 ；2、中央密实了； 3、范围大，但朝两侧、内带扩大的更明显； 4、扩大区域是沿原病灶朝周围蔓延。 我们发现这个病灶有什么特点？ 第一个特点，范围是明显增大：原来中间密度高密实的地方缩小了一些，且更密实，但周围磨玻璃影增大。 向周围蔓延都是以磨玻璃为主。然后我们发现这个病灶朝周围蔓延，但远端比较少，为什么？它外侧就是胸膜，朝远端蔓延是最快，但在远端因胸膜阻挡了，所以看起来是两侧朝近端蔓延为主。 还有一个什么特点？这个层面看到中轴间质增厚。
南边： 我发现这个病变向周围蔓延，越往外的边缘是越模糊的，还可以看到里面有细网格征。 这个网格影是不是血管？ 很难说，你看上图我画红圈的地方，在红圈内区域就看不到网格影，也就是以肺泡腔的密度为主。 这个病变周围蔓延有两种可能？ 一种沿着肺泡孔往外蔓延，第二种沿着肺泡壁外的间质往外蔓延。 我个人观点，除了有肺泡孔蔓延，还有间质蔓延，否则为什么网格影特别明显？ 如果按照原来的定义，这种就不算大叶性肺炎，而是间质性肺炎。 常规意义的大叶性肺炎是沿着肺泡孔，腔内就是肺炎链球菌的纤维素，沿着肺泡孔进入到另外一个肺泡孔，或者沿着细支气管进入到另一个细支气管，因纤维素有桥梁的作用，使液体更容易蔓延过去。 但像这种，我觉得就跟传统意义上的不一样。 从影像来说：这个应该间质蔓延为主，因为表现GGO网格为主； 但有一个前提：不是多个病灶的融合，而是一个主体病灶朝周围蔓延。 就是在这个阶段，这个病灶明显不是多个病灶的融合，而是一个中心点，朝周围蔓延。 就这个病例来说，就是一个点，中间一个大片病灶，然后周围蔓延播散开的。 我们目前认为它播散的途径：间质、肺泡腔。 2020-05-25 VS 2020-05-29
南边： 我们看这类病变蔓延，除了被四周的胸膜挡住，其他都挡不住。
南边： 从这个图看，明显以中心大片状病灶为主，朝周围蔓延的，而且周围蔓延的时候，它还是呈叶段性分布的，这个时候看起来像肺门朝外蔓延，一个叶段分布的，但实际上起点不是由肺门朝外，起点是外围为主。 这个病例不仅仅是肺泡腔蔓延的，为什么？因为网格影太明显！ 应该是以间质蔓延为主的一个病变，不能够完全按传统书上提到的一定是沿着肺泡腔蔓延的、肺泡孔进行蔓延的，而我们发现间质也可以蔓延。
南边： 我们先看一下对比三，这是第一幅图，你就发现左图，是网格状的改变，是间质为主的。而右图，是反网格状的，低密度线，就跟增厚的网格一样。 所以前面我们看的那个图是一个间质为主的病变，它就是间质蔓延为主的。 2020-06-08 第三次复查胸部CT
2020-06-26 第四次复查胸部CT
南边： 再看下后面两次的复查（6月8日、6月26日）,可以看到病灶吸收的变化过程：周围密度变淡,中央密实、边缘收缩。 这个病灶吸收的过程中，又有什么变化？ 周围朝内带慢慢吸收，范围越来越小，边缘密度越来越低。 中间的越来越密实，另一个特点，密实到一定程度，看不到支气管，因远端堵了。 这个改变：我们认为可能是机化的时候，肉芽组织从远端细支气管延伸到支气管腔内。
南边： 例如上面这两幅图，你就发现实变区里面的气管几乎看不到，而外围的支气管还朝外稍推移了一点，这是非常密实的阶段。 其实外朝内的炎性病变都可以是这样。 不管是结核、隐球菌，只要是外围朝内的、外围密实时、有支气管外围堵了，它堵的原因：我认为是肉芽组织朝支气管腔内蔓延。 这个跟肿瘤造成的支气管截断和阻塞还是有一定的差异，目前主观的一些东西比较多，还需要综合。 刚一直提到大叶性肺炎可以间质蔓延为主，但没有肯定说一定是间质蔓延，也可能与炎性修复有关。 2020-05-25 VS 2020-05-29
南边： 刚才刘纯老师问我，第一次的CT你能看得出就是间质蔓延的？ 我说不能。 这是第一次（5月25日）CT，我看到的认为是肺泡蔓延。 第一次你看得到网格？ 没有，是磨玻璃影朝外蔓延，而且隐约是小叶核心区域分布。当时我说这是典型的大叶性肺炎，明显的沿着肺泡孔蔓延，是肺泡腔内病变。当看到第二次复查图片（5月29日）后，怎么又像间质性蔓延？ 不过现在对这个病例后期的蔓延方式到底是间质还是肺实质？还是有点犹豫，犹豫在炎性修复。 所有的炎性病变，只要有损害，不管是变质、还是坏死，就会引起一些炎性反应、血管参与，会有渗液包围。然后是炎性增生、修复阶段，炎性细胞、一些成纤维、纤维母细胞之类的增生。 这些细胞在哪里增生？ 肺泡壁上，肺泡壁周围的间隔里，而不是以肺泡腔内为主。肺泡腔内以部分炎性细胞充填为主。 所以它表现出来的是：只要有炎性增生和修复过程，间质就会增厚。 间质增厚就是我们看到的肺泡壁之间的间隔增厚，形成这个网格影。 上次群里曹老师说肺出血也可以形成网格状影，我觉得应该是小叶间隔里出血多，后来我又问了老王（王兆宇老师），也认为是小叶间隔里出血多，红细胞紧贴着肺泡壁，也表现网格状影，这个时候也是修复的表现。 如果是急性出血，是肺泡腔内以磨玻璃影为主，而不应该是网格状影，网格状影就是后期修复的改变。 所以我认为出现网格就是炎性修复的一个阶段。 这个网格到底是间质蔓延？还是炎性修复？ 我觉得这个病例还是存有疑问的。 刘纯： 会不会首先是气道入，所以最初的影像是支气管壁增厚，小叶核心结节和小叶中心结节融合,肺泡蔓延，然后间质蔓延加入？ 南边： 这个肯定是气道入，为什么？ 因为病毒、衣原体、肺链、肺克、金葡等病原体，都是从气管进来的。 发生的部位在小叶核心区域，而为什么在细支气管区域发生病变？ 它的固有免疫力下降，如果在大气道里面，因气流速度很快，它根本不能停留。另外支气管粘膜层的纤毛、腺体分泌的粘液，很快又把它排出去了，一般它能进来并停留，只有在哪些区域？ 第一是气流速度下降的地方，第二是固有免疫力弱的地方。 炎性修复引起的肉芽组织机化与隐源性机化性肺炎COP是两个概念。 炎性的机化是一开始就有的，所有的修复是：哪里有侵犯，哪里就肯定有抵抗，而机化就是修复的一种手段。炎性渗液直接吸收，小分子水分被毛细血管吸收，大分子物质被淋巴管吸收，还有一些它吸收不了怎么办？ 肉芽组织会包绕它，再慢慢的吸收，如果在表皮形成一个瘢痕，与可能残留的纤维性成分多少有关。 但是机化性肺炎，这个很复杂，个人认为目前还没有真正弄透。 看过很多机化性肺炎的病例，个人认为它跟免疫相关。 目前说的COP称隐源性或特发性的机化性肺炎。 到底什么原因引起机化？目前不清楚。只是说已知原因的和未知原因的，隐源性的或不明原因的可能也只是暂时没找到原因。所有的引起炎性反应的都可以引起机化，包括肿瘤也可以引起机化。因为它是炎性修复，任何一种攻击，不管是来自病原菌的或其他的免疫因素或肿瘤等方向的攻击，都一定会有修复。 所谓修复就是防御，这个修复过程到后期产生或引起超过正常修复范围的，我们称为机化性肺炎。 因为已经不是正常单纯的修复问题，而是它引起人体自身的不适，就是过渡修复。 这种过渡修复是什么原因引起的？ 我认为是人体的自身免疫出现了异常，它识别不了。 有时候它会把正常肺组织当成异常的肺组织去清理修复，本来它主要作用是清理、攻击病原菌及一些老化的细胞，然而它的识别能力出现异常，所以会把正常的肺组织当成异常肺组织去清理修复，这个过程就是修复过渡形成的过程。 目前，对机化性肺炎，我认为它是过渡的修复，根源在哪? 在免疫系统的免疫出现了异常，它攻击目标有点过了。 COP有个非常典型的特点：此起彼伏。 按常规修复的这个概念，炎性修复引起的机化，有渗出损害的组织，若吸收不了，肉芽组织会过来包饶，把它慢慢吸收掉。 怎么会此起彼伏？这个部位的病灶才吸收了，而其他的部位又出现新病灶，这些病灶又是什么？哪里引起的？又有病原菌去侵犯？ 我认为不应该是这样，这是与免疫相关，肯定是人体某个地方自身免疫出了异常，人体某个区域超敏，它把正常的一些肺组织当成目标去过渡修复。 所以我认为机化性肺炎，它是一个免疫相关性的病变，但是目前大家都没有这个说法。 机化性肺炎，它的治疗方案就是激素。 事实上，我们都知道，激素治疗大部分都跟免疫相关的病变。 快乐行: 南大，想问下炎症后的机化，有没有时间性多久会形成，如果像您刚说的存在一点修复的感染，是不是都有机化的成分，特别是出现了磨玻璃、线带状影。 南边： 我认为机化性肺炎跟这个还是有差异的。 修复的过程中，出现磨玻璃、线状影，肯定是好转的迹象。 陆喜红： 患者复查，病情是加重？好转？复查过程中病灶实变少了，而网格影、磨玻璃影增多，我们该怎么去报这个病灶是好转还是进展？ 南边： 这个炎性修复、好转、愈后过程中的预判？ 如果病变实变，而周围的范围增大，若按之前老师说的，病灶范围增大，就是进展。而实际上并不是，若边界清楚的实变病灶，突然间边缘模糊，体积进一步缩小，肯定是好转的，因病灶边缘融解了。 例如片状的病灶，范围增大，但中央的病灶密度较前更密实，且病灶边缘更清楚，也是好转的一个迹象。 我认为是机化、修复明显的时候，它是好转的。 以上仅代表我个人的理解、推断，并不代表正确。 刘纯老师小结： 梳理一下今天南大的主题，实际上南大提出了一个重要的观点，传统的大叶性肺炎概念是指病变蔓延经肺泡间孔蔓延至邻近肺泡，直至整个肺叶或肺段出现炎症； 而根据病例中影像的特点，提出大叶性肺炎病变蔓延不仅仅是肺泡间孔蔓延，还可能通过肺间质蔓延，因为随着病程发展，会发现明显的小叶间隔和小叶内间隔的受累，也就是间质受累，间质病变范围扩大，但这种改变也有可能是炎性修复的反应造成的影像改变。 机化本质是修复，COP可以理解为免疫异常，是炎性过渡修复和过渡防御反应的结果。
清新双图 Two pictures
END 编辑：陆喜红 审核：罗冬楚 刘纯 |
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