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无复流指闭塞的心外膜血管经介入或溶栓开通，但血流明显缓慢(TIMI血流0-2级)或心肌仍无有效组织灌注。微血管栓塞和钙超载/自由基损伤介导的再灌注损伤被认为是无复流的主要机制。关于急诊无复流，有三个问题需要回答。

1.已经心肌梗死，无复流又有何妨？

粗略一想挺有道理，梗死区心肌已经缺血坏死或顿抑无功能，无复流损伤又有什么危害呢？！事实上，梗死是一个自缺血区中央向周边波浪状进展的动态过程，梗死周边区接受正常区心肌的血流救济，残存大量的存活心肌。如一旦发生微血管栓塞，将彻底封闭救济通道，相当于发生梗死延展，这对心脏功能无异于雪上加霜。

因此，无复流的危害并非堵塞了前向血流通道（原本就是闭塞状态），而是封闭了逆向血流微通道（原先侧枝开放）。

2.为何急诊无复流大多预后良好？

该问题在血栓抽吸章节已有论述（点击蓝色文字阅读）。血栓微栓子和斑块微栓子的后果完全不同：血栓微栓子具有可变性、可溶性和可吸收性，尤其是在目前强力抗栓（双抗负荷+IIbIIIa拮抗剂）条件下，更易消散，因此血栓堵塞效应为一过性、暂时性；而斑块微栓子不易分散吸收，堵塞效应相对持久。

AMI急诊PCI时，大多为血栓微栓塞导致的无复流，表现为一过性的严重心脏反应，极大多数患者能安全度过数分钟的急性无复流反应，并无长期或慢性后遗症或并发症。严重持续的无复流临床上多见于斑块负荷过重或旋磨的择期PCI患者，而并非血栓负荷重的急诊PCI患者。

3.哪些无复流可致死？

无复流的危害取决于微栓子的数量、性质和基础心功能状态。微栓子越多，损伤面积越大（空间性）；微栓子越不容易消散，损伤越持久（时间性）；基础心脏功能越差，越不容易耐受。

由此推论：基础心脏功能极差+ 大量微栓塞+ 斑块碎屑微栓塞= 死亡可能！

这就能理解，为何左主干或前降支近段急性闭塞患者的无复流极有可能万劫不复（图5）：其一，心脏功能极差；其二，血管粗大导致栓子数量众多；其三，血栓栓子还好，若是粗大支架植入挤出大量粥样斑块栓子，后果最为严重。

通晓上述点，将有助于各位术者正确预测无复流的发生和后果，从而采取正确的手术策略，譬如争论旷日已久的左主干急性闭塞的开通策略问题。

图5 急诊无复流导致死亡

58岁男性，广泛前壁AMI。造影显示粗大前降支近段完全闭塞，回旋支的第一钝缘支和第二钝缘支闭塞。右冠临界病变。前降支Thrombuster抽吸血栓3次，抽吸出二块2*4mm左右红色血栓，前向血流恢复为TIMI2级（慢血流）。冠脉内注射替罗非班20ml后，直接植入4.0*30mm药物支架12atm*20秒释放，出现前降支无复流，经微导管先后分次注射替罗非班10ml、硝普钠400ug、维拉帕米200ug，无复流未见缓解，期间患者血流动力学恶化并突发室颤，抢救无效死亡。