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目前，随着对急性心肌梗死（acute myocardical infarction,AMI）危害认识深入和冠脉介入诊疗技术的成熟，AMI的诊治也进入一个door-to-balloon绿色通道模式时代，从而达到早期、完全、持续开通梗死相关动脉（Infarction Related Artery,IRA）及挽救濒死心肌的目的。 在此背景下，AMI的早期诊断显得尤为重要。AMI的诊断当前主要依据临床症状、心电图和心肌生化标记物三大件，而相比于难于与其他疾病鉴别的临床症状和需要时间等待其升高的生化标记物，心电图无疑成了AMI早期诊断方便、快捷又可靠的手段。 传统心电图理论中，急性心肌梗死心电图诊断的三大件包括“T波高尖、ST段抬高、病理性Q波”。近年来，随着心电图理论的发展，有专家提出缺血性J波、J波点交替、QTc间期改变等心梗急性期甚或超级期的心电图预警指标。新出现的束支阻滞也作为心梗急性期的预警指标备受关注。其实，自上世纪90年代，AMI指南中就指出，胸痛症状合并心电图新发左束支传导阻滞（Left branch bundle block,LBBB）需与ST段抬高同等对待【1】；新近，国内外最新的指南均指出，胸痛合并心电图ST段抬高和可疑新发LBBB均应作为急诊血运重建的指征【2】。然而，研究表明，AMI合并新发右束支传导阻滞（Right branch bundle block,RBBB）的发病率较新发LBBB高，且多为IRA近端完全闭塞，所以此类人群更需要急诊开通IRA【3】，以获得较好的预后。故胸痛合并新发RBBB是否应该作为急诊血运重建的指征成为了当前讨论的热点。 1 新发RBBB在AMI中的发病率 国内外对急性心肌梗死合并新发RBBB的发生率的报道为4％-18％不等，我中心研究显示AMI发病12小时内新发RBBB的发生率为6.32％【3】，稍高于国外Petr Widimsky等【4】及Antonio等【5】人的报道，且较LBBB的发生率（4.83％）高。新发RBBB在AMI患者中的发生率较新发LBBB高与心脏解剖及左、右束支的血液供应存在直接相关性。 左束支位于室间隔左侧心内膜下，分为左前分支、左后分支和间隔支，左前分支主要由左冠状动脉前降支发出的前穿隔支供血，左后分支主要由源自右冠脉动脉或回旋支的后降支发出的后穿隔支供血，间隔支主要由前降支供血。左束支的双重血供的特点导致AMI发生时其血供完全阻断的可能性较小。而右束支细长，其近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血，中段和远段由源于前降支的前穿隔支独立供血，除此，再无其他血管供血；因此，如若前降支闭塞时，仅由单支血管供血的右束支中远端极易受累从而发生传导功能障碍；相对于左束支接受前降支和后降支的双重供血【6】，右束支抗缺血能力相对较弱。所以，AMI合并的束支传导阻滞多为RBBB。 2 AMI合并新发RBBB与IRA 多数研究表明，AMI合并新发RBBB患者IRA多为前降支。究其原因，右束支的血供完全来自由前降支发出的室间隔前动脉；故前降支闭塞，导致前壁或广泛前壁心肌梗死，同时右束支血供消失，从而导致右束支传导功能障碍，缺血时间延长，与AMI同时发生的RBBB将永久性存在。（图1）此观点被业内人士广泛接受。但在临床工作中，不乏右冠状动脉闭塞所致新发RBBB者。（图2）在Petr Widimsky等人进行的大规模临床研究中，AMI合并RBBB患者中IRA为右冠脉动脉的比例高达40.1％【4】，我中心研究中此类患者比例也达38.2％【3】。故下壁和或右室心梗合并新发RBBB同是一组不容忽视的人群。  图1  图2 我们的研究发现，下壁心梗合并新发生RBBB多为右冠脉动脉近段完全闭塞【3】。究其原因，右冠脉动脉闭塞所致新发RBBB与前降支闭塞有所不同。RCA供应室间隔上部90％的血供，包括房室结、希氏束、和两大束支的上部，因此，RCA的阻塞不仅能导致房室结传导功能障碍，也会导致束支传导阻滞【7】。Fukuda KD等人【8】早在1976年就提出,RCA近段血流的阻断导致右室扩张，机械的拉伸连同可能存在的右束支的慢性损伤是新发右束支出现的主要原因。我们认同之，同时认为，RCA近段完全闭塞使源于其的右室支【9】血流阻断，致右室心肌大面积缺血，造成心肌膜电位部分去极化，快Na+通道处于部分失活状态，兴奋时不能充分开放，Na+内流量减少，流入速率减慢，动作电位幅值减小，0期最大去极化速度减慢，心肌0期最大去极化速度减慢，激动在右室心肌的传导速度减慢【10】，从而导致左右心室除极不同步而在心电图上表现出RBBB的图形。故AMI合并新出现的RBBB患者中IRA为右冠脉动脉者亦不少见。 3 AMI合并RBBB患者的临床特征及预后 早在上世纪70年代，AMI合并束支传导阻滞的死亡率较高就已经得到证实[1]。1972年，Gould L等人【11】报道AMI合并RBBB的患者在溶栓时代到来之前的死亡率可达到77％；即使在溶栓技术广泛普及的背景下，Melgarejo-Moreno A【12】等人的研究仍然表示：AMI合并新发RBBB患者的死亡率亦达到43.10％。 研究表明，AMI合并新发RBBB患者冠脉病变多为前降支或右冠脉动脉近端的完全闭塞，梗死面积较大、恶性心律失常的发生率较高，且严重泵衰竭的发生率可高达35％-45％【13、14】。显著高于单纯心肌梗死的患者。AMI合并RBBB可分为四类：新出现的一过性RBBB和持续性RBBB、既往就存在的RBBB及时间不确定的RBBB四类。从文献【7】中可看出AMI合并持续性RBBB患者心功能更差。故在当今急诊冠脉介入治疗广泛普及的当下，早期识别AMI，尤其是合并新发RBBB的AMI患者并对其急诊血运重建，开通IRA，避免持续性RBBB的形成、尽快缓解症状及改善此类患者的预后显得尤为重要， 4 AMI指南之于新发RBBB 当前，对于AMI急诊血运重建的心电图指证，国际及国内权威机构发布的各种指南均仅提及ST段抬高及新出现或可疑新出现的LBBB。我们课题组自2010年始，不断对指南中未将新出现的RBBB作为急诊血运重建的指证提出质疑【15、16、17】；Petr Widimsky等【4】[9]通过大规模多中心临床试验，也于2011年9月提出：新出现的RBBB应该作为再灌注指证写入未来的指南。我们先前的临床研究表明【3】：新发右束支阻滞是AMI患者中客观存在的一个组群，且较LBBB的发病率高，冠脉病变特点更符合急诊PCI的适应证，再次印证新发RBBB应该同新发LBBB一样作为急诊血运重建的指证。其实，2000年“美国急诊医师AMI和不稳定型心绞痛诊疗指南”【18】[19]和2009年“捷克心脏病指南”【19】[20]均持相近观点。 支持指南不用涵盖新发RBBB的理由大致为：LBBB影响QRS波前40ms的电活动，可掩盖病理性Q波的出现，影响心肌梗死的诊断，而RBBB影响的只是QRS波后40ms的电活动，不影响心肌梗死的诊断。我们认为，为“尽早开通梗死相关动脉”，应该深入研究、探寻提示急性缺血损伤的早期指标。就心电图而言，病理性Q波是AMI确诊期、而非超急期或进展期的心电图图形特征，难以藉此达成“尽早开通梗死相关动脉”的目的。况且，相继有研究表明RBBB的发生率比LBBB的发生率还高，且我们的研究提示：新发RBBB出现在AMI的超急期的检出率与新发LBBB在超急期的检出率无明显差异；另外，急性缺血对心肌细胞来说是极其严重的事件，不但复极会受到影响，除极同样会受到影响，故表现在心电图上，QRS波的时限和成分都会发生相应的变化。在超急期，QRS波成分的变化可以表现为QRS波振幅的增高和QRS波的碎裂【20,21】，而QRS波时限的变化便可表现为QRS波上升支的缓慢和束支传导阻滞；所以，在急性期，可以表现出病理性Q波的形成，此为QRS波群成分的变化，也可以表现出束支传导阻滞，即QRS波时限的延长。因此，在急诊冠脉介入治疗相对成熟的今天，指南的制定不应该过份的纠结于哪一种传导阻滞是否能掩盖病理性Q波的问题。显然，新发RBBB在AMI的早期诊断及再灌注治疗决策中的价值不容忽视。另外，如若将新出现的RBBB排除在急诊血运重建的指证之外，不仅会传达出“AMI时新发右束支阻滞或不多、或不重”的错误信息，同时，也使AMI的心电图理论体系呈现缺陷。 综上所述，AMI合并新发RBBB已经成为一个备受关注的群体，胸痛合并新发RBBB不仅为AMI早期的预警指标之一，同时也是AMI梗死面积大、临床症状重、预后差的指证。故将新发RBBB与新发LBBB一样作为急诊血运重建的指证，不仅达到早期诊断AMI，及时开通IRA,将避免AMI所致持续性RBBB的形成，改善患者的预后的目的，也完善了当前AMI心电图的理论体系。 参考文献 [1] Ryan TJ,Anderson JL,Antman EM,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction:utive summary.A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tsak Force on Practice Guidelines(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) [J].Circulaiton,1996;94：2341-50. 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