肾结核的发病原因和起因

　　肾结核的病因概要：

　　肾结核的病原菌多为人型结核杆菌。结核病为全球性疾病。结核杆菌到达肾脏的途径有四条：即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。肾结核既是血行感染为主。病理：肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩，肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。

　　肾结核的详细解释：

　　病原菌多为人型结核杆菌。

　　感染途径有：

　　1.血行感染 体内结核病灶中的结核杆菌经血流播散至肾脏。

　　2.尿路感染 一侧肾结核向下蔓延，引起输尿管、膀胱结核，并可累及对侧输尿管口，逆行感染至对侧肾脏。

　　3.淋巴感染或直接蔓延。

　　肾结核的发病率：

　　结核病为全球性疾病。据统计全世界每年约800万～1000万新患者被感染，近300万人死亡。在发病率高、入口稠密的地区，成年人近半数被感染。发达国家约8%～10%肺结核病人发展为肾结核，而发展中国家近15%～20%肺结核患者发展为肾结核。临床统计，肺结核病人中约1%～4%并发肾结核。据北京医学院等建国初期的统计，肾结核在泌尿外科住院病人中约占16.3%，居第一位，近年统计已降至10%以下。在一般人尸检中泌尿系结核占1%～3%，结核病死亡尸检中，肾结核占16.2%～26%。有报道20%的病例是在结核以外的手术或尸检时被发现的。

　　肾结核发病年龄与肺结核相近，男女比例约为2:1。我国l820例肾结核病人中，最常见者20～40岁，占66.3%。儿童发病大部分在10岁以上，婴幼儿罕见。上述病例中，男性占62.4%，女性占37.6%。

　　发病机制：

　　结核杆菌到达肾脏的途径有四条：即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。其中绝大多数经血行感染，而后两种途径的感染只有在特殊情况下才能发生。

　　肾结核既是血行感染为主，则双侧同时感染的机会很大，病理检查表明80%以上的病例为双侧感染。病变主要在肾皮质，并不引起临床症状，但可在尿中查到结核杆菌，即所谓“病理型肾结核”。如若全身或局部抵抗力低下，结核菌便侵入肾小球毛细血管壁，到达肾小管，在肾髓质层的肾小管袢处停留。该处血流缓慢血循环差，易形成结核病灶。继而病变经肾小管、淋巴管或直接蔓延到肾乳头，穿破肾乳头到达肾盏和肾盂，发生结核性肾盂肾炎，引起症状，即所谓“临床型肾结核”。临床肾结核90%为单侧，从病理型肾结核发展为临床型肾结核往往需较长时间，约2/3病例在5年后方才出现临床症状。

　　病理：

　　肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩，肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。

　　结核杆菌经血行到达肾脏后进入肾小球毛细血管丛中，若患者免疫力强，菌量少，毒力弱，则病变局限于肾皮质内，形成多个小肉芽肿，多数可全部自愈;若患者免疫力低下，菌量大，毒力强，则结核杆菌到达肾髓质和乳头，病变进行性发展，结核结节彼此融合、肾组织坏死，形成干酪样病变，后者液化后排入肾盏形成空洞，则罕有自行愈合者。

　　肾结核的另一病理特点为纤维化和钙化，血管周围纤维化使肾内动脉狭窄、内膜增厚，动脉管腔狭窄而导致肾皮质萎缩，称为“梗阻性肾皮质萎缩”，此为肾结核肾皮质的主要病理改变。肾盏、肾盂和输尿管结核病变纤维化，可使管腔狭窄，甚至完全梗阻。晚期肾结核可形成钙化，先出现于空洞边缘，呈斑点状。脓肾可形成特有的贝壳样钙化。如患侧输尿管完全梗阻，则来自肾脏的结核性尿液不能流入膀胱，膀胱结核可好转甚至愈合，临床症状完全消失，称为“肾自截”，多在体检超声或腹部x线平片偶然发现。此时，肾脏内的于酪样组织内仍可有存活的结核杆菌长期存在，故亦应摘除病肾。

　　结核菌可经肾脏下传至输尿管，侵犯输尿管黏膜、黏膜固有层及肌层。结核结节于黏膜上形成表浅、潜行的溃疡，其基底为肉芽组织，可发生明显的纤维化而使输尿管增粗、变硬，形成僵直的条索，管腔节段性狭窄，甚至完全闭塞。

　　膀胱结核继发于肾结核，最初，结核结节出现在患侧输尿管口附近，然后向其他部位扩散，蔓延至三角区及整个膀胱。结核结节呈浅黄色粟粒样，可相互融合，坏死后形成溃疡。溃疡病变侵及肌层，发生严重纤维组织增生和瘢痕收缩，使膀胱容量变小。达到50ml以下时，称为“挛缩膀胱”。膀胱纤维组织增生，可使输尿管口狭窄或闭合不全，形成洞穴状。二者可因梗阻或排尿时尿液向输尿管反流，致使肾积水;闭合不全还可使膀胱内感染的尿液上行感染对侧肾脏。

　　肾结核男性患者中约50%~70%合并生殖系结核病。男生殖系结核虽主要从前列腺和精囊开始，但临床最明显的为附睾结核。在并发生殖系结核的肾结核病人中，约40%患者附睾结核出现在肾结核之前或与之同时出现。

　　尿道结核主要病理改变为溃疡和狭窄，引起排尿困难和尿道瘘，可加重肾脏损害。

　　肾结核的病因概要：

　　肾结核的病原菌多为人型结核杆菌。结核病为全球性疾病。结核杆菌到达肾脏的途径有四条：即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。肾结核既是血行感染为主。病理：肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩，肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。

　　肾结核的详细解释：

　　病原菌多为人型结核杆菌。

　　感染途径有：

　　1.血行感染 体内结核病灶中的结核杆菌经血流播散至肾脏。

　　2.尿路感染 一侧肾结核向下蔓延，引起输尿管、膀胱结核，并可累及对侧输尿管口，逆行感染至对侧肾脏。

　　3.淋巴感染或直接蔓延。

　　肾结核的发病率：

　　结核病为全球性疾病。据统计全世界每年约800万～1000万新患者被感染，近300万人死亡。在发病率高、入口稠密的地区，成年人近半数被感染。发达国家约8%～10%肺结核病人发展为肾结核，而发展中国家近15%～20%肺结核患者发展为肾结核。临床统计，肺结核病人中约1%～4%并发肾结核。据北京医学院等建国初期的统计，肾结核在泌尿外科住院病人中约占16.3%，居第一位，近年统计已降至10%以下。在一般人尸检中泌尿系结核占1%～3%，结核病死亡尸检中，肾结核占16.2%～26%。有报道20%的病例是在结核以外的手术或尸检时被发现的。

　　肾结核发病年龄与肺结核相近，男女比例约为2:1。我国l820例肾结核病人中，最常见者20～40岁，占66.3%。儿童发病大部分在10岁以上，婴幼儿罕见。上述病例中，男性占62.4%，女性占37.6%。

　　发病机制：

　　结核杆菌到达肾脏的途径有四条：即经血液、经尿路、经淋巴管和直接蔓延。其中绝大多数经血行感染，而后两种途径的感染只有在特殊情况下才能发生。

　　肾结核既是血行感染为主，则双侧同时感染的机会很大，病理检查表明80%以上的病例为双侧感染。病变主要在肾皮质，并不引起临床症状，但可在尿中查到结核杆菌，即所谓“病理型肾结核”。如若全身或局部抵抗力低下，结核菌便侵入肾小球毛细血管壁，到达肾小管，在肾髓质层的肾小管袢处停留。该处血流缓慢血循环差，易形成结核病灶。继而病变经肾小管、淋巴管或直接蔓延到肾乳头，穿破肾乳头到达肾盏和肾盂，发生结核性肾盂肾炎，引起症状，即所谓“临床型肾结核”。临床肾结核90%为单侧，从病理型肾结核发展为临床型肾结核往往需较长时间，约2/3病例在5年后方才出现临床症状。

　　病理：

　　肾结核主要病理变化为肾皮质的阻塞性、缺血性萎缩，肾髓质的干酪样坏死、空洞形成及尿路的纤维化和梗阻。

　　结核杆菌经血行到达肾脏后进入肾小球毛细血管丛中，若患者免疫力强，菌量少，毒力弱，则病变局限于肾皮质内，形成多个小肉芽肿，多数可全部自愈;若患者免疫力低下，菌量大，毒力强，则结核杆菌到达肾髓质和乳头，病变进行性发展，结核结节彼此融合、肾组织坏死，形成干酪样病变，后者液化后排入肾盏形成空洞，则罕有自行愈合者。

　　肾结核的另一病理特点为纤维化和钙化，血管周围纤维化使肾内动脉狭窄、内膜增厚，动脉管腔狭窄而导致肾皮质萎缩，称为“梗阻性肾皮质萎缩”，此为肾结核肾皮质的主要病理改变。肾盏、肾盂和输尿管结核病变纤维化，可使管腔狭窄，甚至完全梗阻。晚期肾结核可形成钙化，先出现于空洞边缘，呈斑点状。脓肾可形成特有的贝壳样钙化。如患侧输尿管完全梗阻，则来自肾脏的结核性尿液不能流入膀胱，膀胱结核可好转甚至愈合，临床症状完全消失，称为“肾自截”，多在体检超声或腹部x线平片偶然发现。此时，肾脏内的于酪样组织内仍可有存活的结核杆菌长期存在，故亦应摘除病肾。

　　结核菌可经肾脏下传至输尿管，侵犯输尿管黏膜、黏膜固有层及肌层。结核结节于黏膜上形成表浅、潜行的溃疡，其基底为肉芽组织，可发生明显的纤维化而使输尿管增粗、变硬，形成僵直的条索，管腔节段性狭窄，甚至完全闭塞。

　　膀胱结核继发于肾结核，最初，结核结节出现在患侧输尿管口附近，然后向其他部位扩散，蔓延至三角区及整个膀胱。结核结节呈浅黄色粟粒样，可相互融合，坏死后形成溃疡。溃疡病变侵及肌层，发生严重纤维组织增生和瘢痕收缩，使膀胱容量变小。达到50ml以下时，称为“挛缩膀胱”。膀胱纤维组织增生，可使输尿管口狭窄或闭合不全，形成洞穴状。二者可因梗阻或排尿时尿液向输尿管反流，致使肾积水;闭合不全还可使膀胱内感染的尿液上行感染对侧肾脏。

　　肾结核男性患者中约50%~70%合并生殖系结核病。男生殖系结核虽主要从前列腺和精囊开始，但临床最明显的为附睾结核。在并发生殖系结核的肾结核病人中，约40%患者附睾结核出现在肾结核之前或与之同时出现。

　　尿道结核主要病理改变为溃疡和狭窄，引起排尿困难和尿道瘘，可加重肾脏损害。