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肥胖引起的肝脂肪变性是一个重要的的健康问题，其可能引发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其相关并发症，例如肝硬化或癌症。 肠道糖异生（IGN）是最近描述的一种功能，通过引发脑脑神经信号触发大脑依赖的外周代谢调节，从而有助于特定的大型营养素如蛋白质或可溶性纤维的代谢效益。本研究调查了IGN对肝脏代谢的影响，而与上述大型营养素的诱导无关。
为了研究IGN对肝代谢的特定作用，本研究使用了2种转基因小鼠品系：一种葡萄糖6磷酸酶基因被敲除，另一种过表达，特别是在肠道中。葡萄糖6磷酸酶是内源性葡萄糖产生的关键酶。 研究显示，IGN基因过表达的小鼠在高热量饮食下明显保护肝脏脂肪变性的发生和NAFLD的发生。该保护作用与降低新生脂肪的生成和脂质的输入有关，与炎症和纤维化水平有关，并与自主神经系统有关。相反，在标准富含淀粉的饮食中，IGN基因抑制的小鼠自发地表现出与激活相关的肝甘油三酯储存增加。后者可通过模拟IGN的门静脉葡萄糖输注来纠正。 研究表明，IGN本身具有预防肝脏脂肪变性及其最终向NAFLD演变的能力。
摘译自：Justine Vily-Petit, et al. Intestinal gluconeogenesis prevents obesity-linked liver steatosis and non-alcoholic fatty liver disease. Gut, 2020, 69: 2193–2202. 吉林大学第一医院感染病中心肝病科 朱浩 高普均 报道
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