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高尿酸血症和痛风是困扰着许多现代人的难题，也属于众多的“富贵病”、“食欲不振病”中的一种。 此前，痛风患者中99%为男性，发病年龄几乎都在40岁以后，50岁以上患者占多数。二十世纪医学界的结论是：“痛风多见于中老年之病”。 但近年来，痛风的发病日趋年轻化，目前，30~40岁为高发期，20岁高尿酸血症患者已相当普遍，10%的患者为女性。痛风在中青年时期均呈数量增多的趋势。而痛风及其伴生的疾病正日益威胁着人们的生命。 
尿酸增高=痛风。 血尿酸超过500μmol/L(正常值男性<420μmol/L，女性<360μmol/L)，但为什么痛风症状不出现？为什么我血尿酸在500多的时候不痛，在疼痛之后查尿酸才400多？ 尿酸的产生，是由体内的嘌呤氧化而来，嘌呤的来源主要有两个途径，一个是通过食物摄取，另一个是通过人体自身的合成(主要途径)。 一部分尿酸以成盐的形式溶于血液，其溶解度一般在350-400之间。 未溶化的尿酸盐析出结晶，结晶沉积于骨关节，引发关节炎和关节变形。 
血尿酸可以从血液中排出，肾脏是主要的排泄通道，肠也可以部分排出。当血尿酸降低时，体内其它部位的尿酸结晶也可以溶解到血液中。尿酸结晶与血液中的尿酸以及身体其他部位的结晶是平衡的。 血尿酸超出正常范围，此时尿酸盐可能超过血液溶解度，尿酸结晶向骨性关节等部位沉积，但初发者尿酸结晶沉积量较少，尚未达到引发关节炎、关节变形的程度，因此暂时无明显症状。这一症状常发生在青年，初发高尿酸血症的人。 骨性关节炎是由于尿酸盐沉积引起的，此时血液中尿酸的浓度不一定很高，有些关节炎发作时会抽血检查尿酸，甚至会发现尿酸在正常范围之内。因此，关节炎发作时血尿酸正常，不能排除痛风的发作。 引起高尿酸血症的原因 高尿酸血症是痛风的起因，其病因至今尚未完全阐明，这也是当今医学未能做到预防和治疗高尿酸血症的原因。 一般认为，高尿酸血症是“富贵病”、“食欲不振病”，但许多人可能会疑惑：我不常吃所谓的高嘌呤食物，为什么我的尿酸高呢？检测出高尿酸血症后，我严格忌口，从不碰高嘌呤食物，为什么尿酸还是降不下来？ (1)增加嘌呤来源 过量摄取食物中的嘌呤或自身的过度合成都会导致嘌呤来源的增加。二次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷(HPRT缺陷)导致人体内嘌呤合成增加，此外，人体内的嘌呤是随时合成的，即使食物中的嘌呤完全不能摄取，体内也能产生嘌呤。人们普遍认为，即使食物中嘌呤的摄入量得到严格控制，血尿酸的水平也会下降20-30%。(在此仅说明食物控制还不够，不是说不需要控制食物) 
(2)减少尿酸排泄 高尿酸血症患者中，很大一部分实际上是由于尿酸排泄减少而引起的血尿酸升高。高尿酸血症患者如果想要鉴别是否有尿酸排出量减少，可以去医院化验尿酸。 尿酸排出量减少的原因，目前还没有完全阐明，但学界普遍认为，尿酸排出量减少与代谢综合征、胰岛素抵抗等因素有关，排除了肾脏原发疾病或药物的影响。有研究报道，代谢综合征、胰岛素抵抗等因素可导致多种疾病的发病风险增加：高尿酸血症、2型糖尿病、动脉硬化和心脏病、睡眠呼吸暂停综合征等。与胰岛素抵抗、代谢综合征密切相关的生活方式、遗传基因等。 因此，高尿酸血症更容易找到“胖人”，“生活方式不健康的人”，即使他们控制了自己的饮食，也常常无法避免高尿酸血症。 (3)其他原因 当肾病导致肾功能下降时，尿酸的排泄量也会减少，此外，有些药物还会影响尿酸的排泄量，引起尿酸的增加，如阿司匹林、吡嗪酰胺(抗结核药)、利尿剂、一些弱酸性药物等等。 高尿酸血症和痛风，其实都是嘌呤代谢紊乱所致的代谢异常综合征，也是连续两次发病。 高尿酸血症：不论男女，非同一天两次血液中尿酸含量超过420μmol/L，称为高尿酸血症(成人，不论男女)。 该病与痛风关系密切，是糖尿病、代谢综合征、血脂异常、慢性肾功能衰竭、中风等疾病的独立危险因素。 痛风：血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度，在关节部位形成尿酸钠结晶沉积，引起局部炎症反应和组织破坏，称为痛风。 简而言之，高尿酸血症患者会出现与此相关的症状。常见的症状有急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石慢性关节炎、尿酸肾病及尿酸性尿路结石等，重者可出现关节障碍及肾功能不全。严重的可出现关节损伤，肾功能受损，还常伴有其他代谢综合征表现，如腹型肥胖，血脂异常，2型糖尿病和心血管疾病。
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