【原】第一节 概述

　    心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性的缺血与缺氧综合征,其典型临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放射。心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为心肌梗死,故应采用有效的治疗措施及时缓解心绞痛。心绞痛的主要病理生理机制是心肌对氧的供需平衡失调,导致心肌暂时性的缺血缺氧,代谢产物在心肌组织聚积,刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。根据世界卫生组织“缺血性心肌病的命名及诊断标准”,临床上将心绞痛分为以下3类:①劳累性心绞痛,其特点是由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。根据病情、发作频率及转归,此类心绞痛又可分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛和恶化型心绞痛;②自发性心绞痛,其特点是心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系,多发生于安静状态,发作时症状重、持续时间长,且不易被硝酸甘油缓解,包括:卧位型、变异型、中间综合征和梗死后心绞痛;③混合性心绞痛,其特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时均可发生。临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛。
　　心绞痛的主要病理生理基础是心肌组织对氧的供需失衡,任何引起心肌组织对氧的需求量增加和(或)冠状动脉狭窄、痉挛导致心肌组织供血供氧减少的因素都可以成为诱发心绞痛的诱因。心肌的氧供需取决于氧分压及冠状动脉的血流量。正常情况下心肌细胞血氧含量为65%~75%,且已接近于极限,因而增加氧供应主要依靠增加冠状动脉的血流量。生理情况下冠状动脉的血流量有很大的储备能力,在运动或缺氧时冠状动脉可适度扩张,血流量可增加至休息时的数倍。动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其血流量减少,冠状动脉的扩张性减弱,冠脉循环的储备能力下降,因而对动脉粥样硬化性心脏病依靠增加冠状动脉的血流量来增加氧供应是有一定限度的,因此,降低心肌组织对氧的需求量就成为治疗心绞痛的另一个主要措施。

      从心绞痛的病理生理基础可见,降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。因此,抗心绞痛药是一类通过增加心肌供血供氧、降低心肌耗氧量,恢复心肌氧供需平衡的药物。目前常用的抗心绞痛药物包括硝酸酯类、B受体阻断药和钙通道阻滞药。