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开刀是目前绝大多数腹部疾病首选的治疗手段，即便是微创手术，疼痛依然是患者术后面临的一个不可回避的现实问题。术后疼痛不仅会导致机体循环、呼吸、消化、内分泌、免疫、凝血等系统发生改变，而且剧烈的疼痛可造成患者精神创伤，引发焦虑、恐惧、失眠，产生无助感。同时对患者全身各个系统器官功能的恢复产生显著影响。 急性疼痛缓解过程通常需要长达3个月的时间，之后疼痛被认为是慢性疼痛，是许多不同类型手术后的一个重大不良后果，约10%的患者术后12个月出现中重度疼痛。根据影响疼痛的不同因素，可以把疼痛分为功能障碍、炎症和神经病理性三类疼痛，而炎症性疼痛是慢性疼痛中最常见的。炎症性疼痛是由炎症引起的疼痛，一般由某种伤害性的切口（如手术）或变性引起，它们产生炎性介质和免疫细胞（分泌炎性介质）直接导致外周敏化和后来的中枢敏化，术后疼痛既不是单纯的炎症，也不是单纯的神经损伤，在患者的术后疼痛过程中，机体的各个系统都起作用或者受到影响。炎症是术后疼痛的一个重要因素，而免疫反应贯穿整个炎症过程。 什么是慢性术后疼痛 国际疼痛学会将慢性术后疼痛定义为：由手术引起、继发于术后急性疼痛且持续时间超过3 个月的疼痛。具体包括：①手术后在手术区域或相邻部位新出现的疼痛，数字评分法(numerical rating scale, NRS) 评分≥ 1 分；②疼痛在被调查前一周内持续存在；③排除其它原因引起的疼痛( 如进展期的恶性肿瘤或慢性感染)；④排除慢性疼痛为术前已有的疼痛状态的延续或恶化，如手术部位术前存在疼痛，但目前疼痛的性质（如神经病理性疼痛、伤害性疼痛等）较术前不同，则判定目前疼痛为慢性术后疼痛。 慢性术后疼痛的特点 ①其疼痛主诉与其在常规体检和诊断的结果的严重程度不成比例，常常存在手术刀口已愈合、局部炎症已消失的情况下病人仍有疼痛主诉；②疼痛主诉的时间超过预期恢复时间；③客观上存在一定程度的功能障碍或功能减退；④病人常有抑郁或焦虑性的心理问题。CPSP 常见于截肢术、乳房手术、开胸术、冠状动脉旁路搭桥术以及剖宫产术。 发生机制 1神经损伤：是形成神经病理性疼痛的必要前提，神经部分或完全损伤会导致神经纤维瘤的形成。慢性疼痛的发生与术中危险区域的神经损伤有关，发生术后疼痛的42%的患者因机械性神经创伤形成了肋间神经纤维瘤。神经损伤后引起神经病理性疼痛的机理，包括损伤部位和周围未损伤部位外周伤害性传入的异位活动、钠通道表达增加、受体蛋白调控失调和中枢敏化。神经损伤后自发的异位冲动传入脊髓引起和维持中枢敏感化；神经损伤后交感神经兴奋可易化或直接兴奋感觉传入神经元，从而引起或加重疼痛。 2神经损伤后免疫系统改变：对疝修补术后1 年发生及未发生慢性疼痛的患者行定量感觉测定，评估其感觉功能障碍的类型、位置和严重程度，发现患者疼痛的位置和感觉障碍之间存在对应关系，表明术后慢性疼痛在本质上是神经病理性疼痛。 3痛觉过敏：存在于手术过程中及术后的许多环节，如下行性抑制，易化系统失衡导致致痛与镇痛的失常；组织损伤引起的炎性介质（包括类前列腺素、白介素、P物质、组胺、缓激肽、5-羟色胺、羟酸及活性氧簇）的产生，激活细胞内复杂的传导过程变化，使感觉神经阈值下降，伤害感受器的敏感性提高，最终可导致周围组织痛觉增敏；慢性炎症还可通过重塑脊髓背角神经而放大疼痛信号，导致中枢敏化而产生慢性疼痛。慢性炎症中炎性介质的改变与神经损伤导致的神经系统重塑是互为因果，相互促进的同一过程。 4炎症反应：术后炎症是机体对损伤和感染的反应，涉及躯体感觉、免疫、自主神经和血管系统的复杂生物学反应。它是人体对损伤和感染的保护性反应，疼痛是术后炎症的标志，疼痛在急性期或慢性期可以起到保护作用，也可以是有害的。而术后急性炎症不仅引起疼痛，而且通过产生专门的促分解介质，包括消退素（RvD1，RvD2，RvD5，RvE1）和保护素或神经保护素（PD1/NPD1）促进疼痛的缓解。在慢性炎症阶段，单核细胞迁移到伤口并活化为巨噬细胞时，活化的巨噬细胞分泌更多的生长因子（如转化生长因子-α、转化生长因子-β、碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子）、趋化因子和细胞因子，以此消除炎症，同时募集内皮细胞和成纤维细胞，启动愈合。虽然炎症在清除感染和组织损伤后残留的碎片方面至关重要，但如果持续下去，它可能会导致组织进一步损伤，形成慢性疼痛。 |
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