第五节慢性肺源性心脏病病人的护理 考点详解 1.概念：简言之是指肺部病变引起肺血管阻力增加，导致肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病。
急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。☆
2.病因及发病机制：因为是由于肺部疾病累及引起的心脏病，所以，病因都集中在肺部。
（1）病因
①支气管、肺部疾病：最多见为慢阻肺，其次为支气管哮喘、支气管扩张重症肺结核等。
②胸廓运动障碍性疾病：较少见，如严重的脊椎侧后凸、类风湿关节炎等均可引起胸廓活动受限，导致肺功能受损。
③肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等引起肺血管阻力增加，
（2）发病机制
引起右心室扩大、肥厚的因素有很多，肺功能和结构的不可逆改变是先决条件。反复发生的气道感染和低氧血症导致了肺血管的变化，使肺血管阻力增加，从而产生肺动脉高压。
1）肺动脉高压的形成因素：
①肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素，可使肺组织里血管活性物质中的收缩血管的物质相对增加，从而使血管收缩，如前列腺素、白三烯等。最终，导致肺动脉压增高。☆☆
②肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，累及临近肺小动脉，引起血管炎，最终产生肺动脉高压；随着肺气肿加重，肺泡内压增高，导致肺泡壁破坏造成了毛细血管网的毁损，使肺循环阻力增大，最终产生了肺动脉高压；此外，肺部微小动脉原位血栓形成，也可加重肺动脉高压。
2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情进展，肺动脉压持续增高，右心失代偿而致右心衰竭。
总结： 
3.临床表现-肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭
1）症状：呼吸困难加重、常有头痛、失眠、食欲下降。甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻望等肺性脑病的表现。☆☆
2）明显发绀，有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视神经盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
（2）右心衰竭
1）症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹胀痛、恶心、少尿等。
2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
（3）并发症常可并发肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(
DIC)等。其中肺性脑病是慢性肺心痛死亡的首要原因。
4.辅助检查
（1）X线检查 除肺、胸基础疾病和急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压症，右心室增大征☆☆，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。
（2）血气分析 低氧血症和（或）高碳酸血症，如PaO2
<60mmHg和（或）PaCO2
>50mmHg时☆☆，表示有呼吸衰竭。
（3）心电图检查 主要表现为右心室肥大、肺型P波等☆。也可有低电压和右束支传导阻滞，可为诊断肺心病的参考条件。
5.治疗要点-肺心病的治疗以治肺为本、治心为辅为原则。☆☆
（1）急性加重期治疗 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（2）缓解期治疗
①应用中西结合方法，积极治疗原发病，避免诱因，减少急性发作。
②提高机体免疫力，如接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗。
③家庭氧疗，改善呼吸功能。☆☆
6.护理措施
（1）经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%～30%，氧流量为1～2L／min，必要时可通过面罩或呼吸机给氧。☆
（2）有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24小时出入液量。按医嘱应用利尿剂，尽可能白天使用利尿剂，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠。做好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。
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