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脑微出血 MRI的磁敏感加权（SWI），可检测出单灶的、或多灶性的、有含铁血黄素沉积的小区域，后者就是临床上没有症状的脑微出血。 脑微出血更多见于男性，尤其是5～23%的年龄较大患者。 脑微出血的患病率，在健康成人中为5%，在缺血性脑卒中患者中为34%，在自发性脑出血患者中为60%。 有研究发现，假如脑叶性脑微出血符合脑淀粉样血管病的分布，则预示患者随后容易发生脑卒中相关死亡；而，非脑叶性脑微出血的患者则会与心血管性死亡相关。 其他研究还发现，存在脑微出血，预示着患者随后容易发生卒中，包括缺血性脑卒中和脑出血。 抗凝剂本身不会导致出血，而是会干扰正常止血过程；正常止血机制能阻止脑微出血变成有临床意义的出血。 使用抗凝治疗的前提是降低血栓形成风险的益处，超过有临床意义的出血增加的风险。 除了高血压和脑淀粉样血管病，脑微出血还与其他血管疾病、痴呆、创伤、糖尿病、吸烟、慢性阻塞性肺病(独立于吸烟)、正常衰老相关。 总之，发现脑微出血了，怎么办？ 一句话，密切随访，仔细评估，把脑子好好补一补！ 不管不顾的后果是啥？ 明显的脑出血了， 不得不住院！ 还有，如果痴呆了！只能去精神卫生中心——住单间！ 后面是冗长的专业版 来自神经影像学的证据表明，在自发性脑出血患者中，显微镜下假性动脉瘤形成、伴亚临床性血液渗漏的情况相对较为常见。 对于这些患者，梯度回波、磁敏感加权（SWI）、T2加权MRI，都可检测出单灶的、或多灶性的、有含铁血黄素沉积的小区域，后者就是临床无症状的、脑微出血的痕迹。 这些微量出血(现在大都也称之为脑微出血)可能是透明变性(缓进型高血压病)、或淀粉样沉积导致的有出血倾向微血管病的标志。在感染性心内膜炎患者中也有过报道。 脑微出血，可能更常见于正在接受抗血栓治疗(华法林，或抗血小板药，尤其是阿司匹林)的患者。 脑微出血的流行病学 数项人群研究显示，5～23%的年龄较大患者，都被检出脑微出血。脑微出血更多见于男性。 有项系统评价显示，MRI上可见脑微出血的患病率在健康成人中为5%，在缺血性脑卒中患者中为34%，在自发性脑出血患者中为60%。 病理检查可能显示更高的脑微出血患病率：一项队列研究发现，33例71～105岁的老年人中，有22例存在脑微出血。 脑微出血的位置分布 脑微出血的解剖学分布，因其病因的不同而不同。 ①高血压性脑微出血，发生于深部的皮质下和幕下区域②淀粉样病变脑微出血，发生于大脑半球的较表浅脑叶区域。 发现脑微出血的临床意义 有一项研究发现， 符合脑淀粉样血管病的脑叶性脑微出血分布，预示随后容易发生脑卒中相关死亡； 而，非脑叶性脑微出血则与心血管性死亡相关。 其他研究发现，存在脑微出血，预示着随后容易发生缺血性脑卒中和脑出血。 来自鹿特丹的研究显示，慢性阻塞性肺疾病可能是现患脑微出血、与新发脑微出血的危险因素；这种关联，独立于患者的吸烟状态、年龄、其他预计可能是混杂因素的共存疾病。 除了高血压和脑淀粉样血管病，脑微出血还与其他血管疾病、痴呆、创伤、糖尿病、吸烟、慢性阻塞性肺病(独立于吸烟)、正常衰老相关。 一些研究发现，相当一部分脑出血患者的DWI-MRI成像上存在孤立的急性缺血性病灶。这种现象的产生机制仍不明确。 此外，MRI上可见的主要位于基底节的血管周围间隙增大提示脑出血与高血压性动脉病相关，而主要位于半卵圆中心的血管周围间隙增大提示脑出血与脑淀粉样血管病相关。 来自鹿特丹的队列研究显示，脑微出血也更常见于使用抗血小板药的患者。另一项病例系列研究也发现，脑微出血更常见于使用阿司匹林的脑出血患者。 2015、2016及2017年发表的meta分析表明，在因急性缺血性脑卒中接受静脉溶栓治疗的患者中，若治疗前脑部MRI发现大脑微出血，则脑出血风险增加。其中一项报道显示，相比脑微出血灶较少(0～10个)的患者，微出血灶较多(>10个)的患者，发生有症状脑出血的风险显著增高。另一项meta分析发现，大脑微出血与症状性脑出血风险无关，但会增加脑实质出血的风险；而且大脑微出血灶>5个与3～6个月时功能结局不良有关。 放疗和脑微出血 临床研究表明，在单次大剂量照射后的24小时内，会出现内皮细胞损伤。确切机制尚不了解，但内皮细胞的凋亡似乎起主要作用。因此，在颅脑放疗后数月至数年可能发生缺血性脑卒中或脑出血，包括脑微出血。 颅脑放疗后，常发生脑微出血和海绵状血管畸形，中位潜伏期为数年，主要发生在照射量>30Gy的脑区域。据回顾性非对照研究报道，采用MRI-SWI序列，照射后5～10年的脑微出血累积发生率为40～90%。 与其他脑血管并发症一样，儿童的风险似乎比成人高。出血风险尚未得到充分研究，但似乎很低；有些病变可能逐渐增大。 在妊娠第6～9周使用华法林可能致畸。此外，在妊娠中期和晚期使用华法林可导致中枢神经系统异常，有人认为这是由反复的脑微出血所致。 抗凝治疗和脑微出血 脑微出血是没有临床表现的轻脑微出血事件。 当患者接受抗凝剂治疗时，亚临床出血，例如脑微出血、消化道等其他部位的隐性出血，可能表现为有临床意义的出血。 脑微出血常见于脑出血和缺血性脑卒中的个体，以及没有脑卒中临床证据的健康个体。 再次强调，脑MRI检测到脑脑微出血，是缺血性脑卒中和脑出血的危险因素。 然而，并不需要常规筛查脑微出血，因为评估脑微出血的MRI标准及其对临床处理的影响尚不清楚。 虽然没有正式的抗凝治疗指南，脑微出血患者如有适应证，可适当进行抗凝治疗。一些专家建议，应慎重对待有既往短暂性脑缺血发作、缺血性脑卒中、脑出血，并且脑脑微出血灶超过5处的患者，因其脑出血风险增加；在这些情况下，如有长期抗凝治疗的适应证，DOAC可能优于华法林。 处理决策仍然基于对有临床意义的血栓形成和出血进行全面而个体化的风险评估。 抗凝剂本身不会导致出血，而是会干扰正常止血过程；正常止血机制能阻止脑微出血变成有临床意义的出血。 使用抗凝治疗的前提是降低血栓形成风险的益处，超过有临床意义的出血增加的风险。
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