“腰椎间盘突出症”真有那么多？这锅，我可背不起（中）

书接上回，在上期博文中，笔者通过追溯“腰椎间盘突出症”的发展史，并列举自身经历的部分案例，以及软外创始人宣蜇人教授的观点，来证实“腰椎间盘突出”并不是“腰椎间盘突出症”的唯一病因，腰椎间盘也并不是唯一的治疗点，真正的“腰椎间盘突出症”没有那么多，“腰痛”加“坐骨神经痛”加影像学上的腰椎间盘突出，也未必就是“腰椎间盘突出症”。那什么才真正的“腰椎间盘突出症”呢？又该如何鉴别、如何诊断、如何治疗呢？我们逐一来进行探讨。

“腰椎间盘突出症”常表现为“腰痛”加“坐骨神经痛”。

什么是“腰椎间盘突出症”呢？一般认为，腰椎间盘各部分（髓核、纤维环及软骨板），尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外力因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后方或椎管内，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。

哪都不“突出”，就这里“突出”。

单从定义上来看，突出的椎间盘无疑是罪魁祸首，手术摘除作为一种根治的治疗手段并无过错，但实际上，宣蜇人教授等先贤们，在经历了大量的椎间盘手术及椎周软组织松解术并对比后发现，大多数腰痛并发“坐骨神经痛”病例是由腰椎管外软组织损害引起的，只不过其自觉征象和阳性体征与椎管内病变的临床表现及体征相同罢了。笔者在系列博文中也列举了临床中大量“腰椎间盘突出症”误诊病例，也是对宣蜇人教授观点的佐证。宣蜇人教授通过临床研究及实践发现，突出的椎间盘对神经根造成的压迫，只是表现为不同程度的麻木或麻痹，除了椎管外软组织损害因素，只有当硬膜外和神经根鞘膜外脂肪罹患无菌性炎证病变时，才会引起腰腿疼痛等这些客观现实。

宣蜇人教授也认为，“腰椎间盘突出症”是一个阴差阳错的诊断名称，但这个诊断名称已经为人们所熟知，所以在传统的认识上，对“腰椎间盘突出症”的发病机制、诊断进行了进一步完善，也得到了业内很多人的认可。但是在治疗上，宣蜇人教授与很多同行产生了很大分歧，尤其是在与同时代针刀创伤人朱汉章教授的理念上，分歧尤为严重，暂按下不表。先来重温下腰椎间盘的解剖知识。

腰椎间盘位于两个椎体之间，是一个具有流体力学特性的结构，由髓核、纤维环和软骨板三部分构成，其中髓核为中央部分，纤维环为周围部分，包绕髓核，软骨板为上、下部分，直接与椎体骨组织相连，整个腰椎间盘的厚度为8mm~10mm。20岁以前腰椎间盘有血管分布，其后逐渐消失其水分含量也逐年降低，胎儿时纤维环和髓核的水分含量分别为80%和90%。30岁时分别降至60%和75%。

髓核为一粘性透明胶状物质，约占椎间盘横断面的50%~60%。在儿童时期髓核与纤维环分界明显，但进入老年时期髓核水分减少，胶原增粗，纤维环与髓核分界不明显，被包绕在纤维环中通过形变将椎体传来的压力放射状散开，在腰椎运动时起类似轴承的作用。正常人的高度一日之内有变化，这与髓核的水分的改变有关。晚间较晨起时矮1.5cm~2.4cm，在老年人变化较少。

此外，髓核在椎体与软骨终板之间起液体交换作用，其内含物中的液体可借渗透压扩散至椎体，髓核的营养依靠软骨终板渗透，后者与海绵质骨密切相连，椎体的海绵质骨有丰富的血供与软骨终板之间无间质骨相隔，压力的改变可使椎体内的液体进行交换。

软骨板为透明的无血管的软骨组织，在椎体上下各有一个，其平均厚度为1mm，在中心区更薄呈半透明状，位于骨后环之内。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤后，既不产生疼痛症状，也不能自行修复。椎体上下无血管的软骨板如同膝、髋关节软骨一样，可以承受压力，起保护椎骨，缓冲压力，连接椎体和椎间盘之间的营养交换的作用。

纤维环分为外、中、内三层，外层由胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成，纤维环的前侧部分和两侧部分最厚，几乎等于后侧部分的两倍，后侧部分最薄，但一般也有1-2层纤维，纤维环斜行紧密分层排列，包围髓核，构成椎间盘的外围部分，像一盘旋的弹簧，使上下椎体相互连接，并保持髓核的液体成分，维持髓核的位置和形状。纤维环可能因为长期姿势不当或外部冲击造成松动，一旦纤维环松动，髓核就发生移位刺激神经，这就成为通常所说的“腰椎间盘突出症”。

客观的讲，在“腰椎间盘突出症”的发病机制上，传统观念中的机械压迫机制，宣蜇人教授提出的炎证机制，以及神经体液机制，还有针刀医学和正骨手法学派认可的动态平衡失调机制等，都是客观存在的，而且经常会合并存在。

1、机械压迫机制：突出的椎间盘对神经根、马尾神经、硬脊膜等产生压迫，使其静脉回流受阻，毛细血管血流减少，影响神经根的营养，进一步增加水肿，从而增加了神经根对疼痛的敏感性，这是引起腰腿痛的主要原因。但大量研究表明，这一观念并不能解释所有临床表现，很多患者在影像学资料上可见严重的椎间盘突出，压迫明显，而临床症状轻微，所以说，机械压迫并不是腰腿痛的唯一原因。

2、炎性反应机制：在手术中常可发现神经根炎性充血水肿。原因在于破裂的椎间盘会释放出许多化学刺激性物质，导致受累的神经根或脊神经节发生炎症反应。此时神经根对疼痛敏感度增加，即使没有突出髓核的直接压迫，也会出现腰腿痛的症状。宣蜇人教授也支持这种观点，他认为，只有当硬膜外和神经根鞘膜外脂肪罹患无菌性炎证病变时，才会引起腰腿疼痛等症状。

3、神经体液机制：生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起着重要作用。背根神经节是机体内多种神经肽的制造场所和输送站，椎间盘纤维环、后纵韧带、关节囊部位富含神经肽。损伤时神经肽类物质释放，可直接刺激周围的感受器引发疼痛。

4、动态平衡失调机制：人体是一个整体，腰椎间盘只是人体腰段联接上下椎体之间的一个弹性缓冲组织罢了，当腰椎周围软组织出现变性、粘连、挛缩、瘢痕等病理损害，进而牵拉骨组织，导致椎体旋转、侧弯、错位，椎间隙压力增大、受力不平衡等，继而在不恰当外力的诱因作用下，造成了椎间盘的突出。椎间盘突出很多程度上，是人体动态平衡失调的后果，至于针刀学派认为的“肌牵骨”，还是手法学派认可的“骨拉肌”，谁先谁后并无意义，这也是针刀治疗和手法治疗“腰椎间盘突出症”的共同机理所在。据统计，腰椎间盘突出症以腰4～5、腰5～骶1发病率最高，约占95%，为什么会出现这种结果，就是因为，腰骶部是腰段应力最集中的部位。

继续总结下“腰椎间盘突出症”的临床表现：

（一）症状

1.腰痛

是大多数患者最先出现的症状，发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到髓核刺激，经窦椎神经而产生下腰部感应痛，有时可伴有臀部疼痛。

2.下肢放射痛

虽然高位腰椎间盘突出（腰2～3、腰3～4）可以引起股神经痛，但临床少见，不足5%。绝大多数患者是腰4～5、腰5～骶1间隙突出，表现为坐骨神经痛。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛，在喷嚏和咳嗽等腹压增高的情况下疼痛会加剧。放射痛的肢体多为一侧，仅极少数中央型或中央旁型髓核突出者表现为双下肢症状。

3.马尾神经症状

向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织压迫马尾神经，其主要表现为大、小便障碍，会阴和肛周感觉异常。严重者可出现大小便失控及双下肢不完全性瘫痪等症状，临床上少见。

（二）体征

1.一般体征

（1）腰椎侧凸是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形。视髓核突出的部位与神经根之间的关系不同而表现为脊柱弯向健侧或弯向患侧。如髓核突出的部位位于脊神经根内侧，因脊柱向患侧弯曲可使脊神经根的张力减低，所以腰椎弯向患侧；反之，如突出物位于脊神经根外侧，则腰椎多向健侧弯曲。

（2）腰部活动受限大部分患者都有不同程度的腰部活动受限，急性期尤为明显，其中以前屈受限最明显，因为前屈位时可进一步促使髓核向后移位，并增加对受压神经根的牵拉。

（3）压痛、叩痛及骶棘肌痉挛压痛及叩痛的部位基本上与病变的椎间隙相一致，80%～90%的病例呈阳性。叩痛以棘突处为明显，系叩击振动病变部所致。压痛点主要位于椎旁1cm处，可出现沿坐骨神经放射痛。约1/3患者有腰部骶棘肌痉挛。

2.特殊体征

（1）直腿抬高试验及加强试验患者仰卧，伸膝，被动抬高患肢。正常人神经根有4mm滑动度，下肢抬高到60°～70°始感腘窝不适。腰椎间盘突出症患者神经根受压或粘连使滑动度减少或消失，抬高在60°以内即可出现坐骨神经痛，称为直腿抬高试验阳性。在阳性病人中，缓慢降低患肢高度，待放射痛消失，这时再被动屈曲患侧踝关节，再次诱发放射痛称为加强试验阳性。有时因髓核较大，抬高健侧下肢也可牵拉硬脊膜诱发患侧坐骨神经产生放射痛。

（2）股神经牵拉试验患者取俯卧位，患肢膝关节完全伸直。检查者将伸直的下肢高抬，使髋关节处于过伸位，当过伸到一定程度出现大腿前方股神经分布区域疼痛时，则为阳性。此项试验主要用于检查腰2～3和腰3～4椎间盘突出的患者。

3.神经系统表现

（1）感觉障碍视受累脊神经根的部位不同而出现该神经支配区感觉异常。阳性率达80%以上。早期多表现为皮肤感觉过敏，渐而出现麻木、刺痛及感觉减退。因受累神经根以单节单侧为多，故感觉障碍范围较小；但如果马尾神经受累（中央型及中央旁型者），则感觉障碍范围较广泛。

（2）肌力下降70%～75%患者出现肌力下降，腰5神经根受累时，踝及趾背伸力下降，骶1神经根受累时，趾及足跖屈力下降。

（3）反射改变亦为本病易发生的典型体征之一。腰4神经根受累时，可出现膝跳反射障碍，早期表现为活跃，之后迅速变为反射减退，腰5神经根受损时对反射多无影响。骶1神经根受累时则跟腱反射障碍。反射改变对受累神经的定位意义较大。

（三）辅助检查

1.腰椎X线平片

单纯X线平片不能直接反应是否存在椎间盘突出，但X线片上有时可见椎间隙变窄、椎体边缘增生等退行性改变，是一种间接的提示，部分患者可以有脊柱偏斜、侧弯，椎体旋转，关节错位等改变。此外，X线平片可以发现有无结核、肿瘤等骨病，有重要的鉴别诊断意义。

2.CT检查

可较清楚地显示椎间盘突出的部位、大小、形态、有无钙化和神经根、硬脊膜囊受压移位的情况，同时可显示椎板及黄韧带肥厚、小关节增生肥大、椎管及侧隐窝狭窄等情况，对本病有较大的诊断价值，目前已普遍采用。

3.磁共振（MRI）检查

MRI无放射性损害，对腰椎间盘突出症的诊断具有重要意义。MRI可以全面地观察腰椎间盘是否病变，并通过不同层面的矢状面影像及所累及椎间盘的横切位影像，清晰地显示椎间盘突出的形态及其与硬膜囊、神经根等周围组织的关系，另外可鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。但对于突出的椎间盘是否钙化的显示不如CT检查。

4.其他

电生理检查（肌电图、神经传导速度与诱发电位）可协助确定神经损害的范围及程度，观察治疗效果。实验室检查主要用于排除一些疾病，起到鉴别诊断作用。

椎间盘突出的病理分型。

（四）病理分型

1.膨隆型

纤维环部分破裂，而表层尚完整，此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起，但表面光滑。

2.突出型

纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状。

3.脱垂游离型

破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。此型不单可引起神经根症状，还容易导致马尾神经症状。

4.Schmorl结节

髓核经上下终板软骨的裂隙进入椎体松质骨内，一般仅有腰痛，无神经根症状。

综上所述，“腰椎间盘突出症”临床诊断的主要依据有：

（1）腿痛重于腰痛，并呈典型坐骨神经分布区疼痛，或伴有麻木。

（2）直腿抬高试验阳性及屈踝加强试验阳性，屈颈试验阳性。

（3）具有肌肉萎缩、运动无力、反射减弱、感觉减退四种神经体征中的两种。

（4）X线片、脊髓造影、CT或MRI等影像学检查，以及肌电图检查对诊断有重要参考价值。

但是，即便是符合了上述大部分诊断依据甚至全部，仍不能完全确定其就是腰椎间盘突出引起的“腰椎间盘突出症”。为什么呢？我们继续来分解。

“腰痛”加“坐骨神经痛”是“腰椎间盘突出症”的主要症状，但是能够造成“腰痛”、“坐骨神经痛”症状的原因，远不止“腰椎间盘突出”一种病因，突出腰椎间盘对神经根的刺激属于椎管内因素，但正如宣蜇人教授所言，大多数腰痛并发“坐骨神经痛”病例是由腰椎管外软组织损害引起的，只不过其自觉征象和阳性体征与椎管内病变的临床表现及体征相同罢了。椎管内因素与椎管外因素并存，也是再常见不过的事情，如果仅仅盯着椎间盘突出治疗，而忽视外周治疗，效果一定是局限的，这也是笔者从大量的临床实践中总结出来的一点经验。

直腿抬高试验的阳性，也可能是假阳性。大腿后侧肌群的紧张，同样可以造成直腿抬高受限的假阳性表现，臀中肌综合症、梨状肌综合症等，同样也可以在直腿抬高过程中出现下肢麻痛症状出现，笔者在之前的博文中多有病案描述，要想做好鉴别，除了详细的指下查体，别无他法。

肌肉萎缩、运动无力、反射减弱、感觉减退等神经体征的出现，是相关神经损害的直接表现，但是腰骶丛神经从椎管内分出之后的整个行径途中，都是有可能存在卡压的，盘黄间隙、侧隐窝是突出椎间盘最容易卡压的部位，除此之外，椎间孔外口、梨状肌间隙或上下口、股后肌群间隙、胫前肌群间隙、小腿三头肌群间隙等都是容易存在卡压的部位，双卡、多卡现象的在临床中比较常见，如果仅仅关注椎管内的卡压，而忽视外周的卡压，很容易造成误诊漏诊，失治误治。

就影像学检查而言，如果把所有成年人群都进行一次相关检查，可能大部分人群都存在着不同程度的椎间盘突出，但即使有的人突出很严重，却未必一定有临床症状出现。腰腿痛症状的严重与否，与椎间盘突出的大小并不成正比，而在于对于神经根的刺激程度。打个比方，椎管就像房子，住了一家三口人（脊髓、双侧神经根），突然来了一位亲戚（突出的椎间盘）要住在这里，如果四者能够处理好之间的关系，即便这位亲戚是位大胖子，也能够和谐共处，无非每个人的空间小了些，但如果关系处理不好，即便是一位瘦子，也会出现严重的不和谐，造成一系列的神经刺激症状出现。单纯依据影像学做依据，是最常见的误诊原因。

诊断永远是治疗的前提，只有明确的诊断，才有清晰的治疗，治疗“腰椎间盘突出症”，首先要分辨清病因在椎管内还是椎管外，尽量明晰病变的具体位置，做到治疗有靶向；椎管内外病因并存者，要分清病因主次，先治主因，再治次因，尽量先解除外周致病因素，再观察是否需要椎管内治疗；关注局部，勿忘整体，椎管内炎证的消除，椎周病变软组织的修复，动态平衡的恢复，经络气血的畅通，都是我们所不能忽视的问题。手术永远只是我们的备选方案，只有经过系统综合保守治疗无效的“腰椎间盘突出症”患者，才是我们考虑手术治疗的对象。人体没有哪一部分是多余的，哪怕是病损的椎间盘。

腰痛缠绵难愈爱反复，必是腰中有妖在作妖之捉妖记（十八）------（“腰椎间盘突出症”真有那么多？这锅，我可背不起（中）。我们下期继续谈治疗。