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上次我们说过，纳豆激酶居然具有抗血小板聚集的作用。那么，纳豆激酶是如何做到的呢？一篇发表于2014年的论文，“纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制”[ 黑龙江科技信息，2014，(26):50-51]，也许可以解释。 实验动物为SD大鼠，分5组： 对照组：蒸馏水 纳豆激酶（NK）小、中、大剂量组：纳豆激酶500、1000、2000 IU/kg（国际单位/公斤体重） 阳性组：复方丹参滴丸，67.5 mg/kg（毫克/公斤体重） 灌胃，每天1次，连续10天。 末次给药1小时后，腹主动脉取血，离心，获得富血小板血浆和血小板。 结 果 1、细胞外液不存在钙离子时，纳豆激酶对凝血酶引起的血小板胞浆游离钙离子浓度的抑制
2、细胞外液钙离子浓度为1.0 mmol/L时，纳豆激酶对凝血酶引起的血小板胞浆内游离钙的抑制
从表1和表2数据看，细胞外液无论是否存在钙离子，纳豆激酶在中大剂量是都会显著抑制血小板内钙离子的释放。 钙离子的释放，是血小板聚集、参与凝血的必要步骤。 3、纳豆激酶对大鼠血浆ET-1和NO的影响
中剂量和大剂量的纳豆激酶，可以显著降低血浆的ET-1水平，增加NO水平，使得ET-1/NO的比值显著降低。表现为剂量依赖方式。 ET为一种促栓物质，内皮素（endothelin）。 内皮细胞释放NO和ET，二者的平衡相互制约。纳豆激酶降低血浆中ET水平，提高NO水平，降低了ET/NO比值，这会抑制血小板聚集，从而可以抑制血栓的形成。 4、纳豆激酶对人血浆GMP-140和vWF含量的影响
纳豆激酶在40 IU/ml和80 IU/ml时，，可以使得人血浆GMP-140和vWF水平显著下降。同样是剂量依赖关系。 GMP-140即血浆α颗粒膜蛋白140（granule membrane protein 140）。 vWF即假血友病因子（von Willebrand factor）。 GMP-140，被认为是最具有特异性的血小板活化的分子标记物，在炎症和血栓形成中菌起着重要的作用。GMP-140水平越高，说明血小板活化的程度越高，血栓形成的风险也越大。 vWF的水平，反映了血管内皮的功能状态和受损程度。 纳豆激酶降低GMP-140水平，也就是降低了血小板的活化水平，同时减少vWF的产生而抑制血小板黏附，抗血小板聚集。 写在后面 凝血是一个快速的过程，但从分子过程看确实很复杂。引起凝血或参与凝血的因子有很多。血管内皮损伤、血流异常、血液成分异常，都会引起凝血。 在凝血过程中，凝血酶会引起血小板内钙离子浓度升高。纳豆激酶抑制血小板内钙离子的释放，可能是纳豆激酶抗血小板聚集的基础之一。 血管内皮损伤后，内膜下的蛋白基层暴露，血小板被激活。激活后的血小板通过其表面的膜蛋白GPIb与vWF结合，启动血小板内信号传导，一系列分子过程启动，纤维蛋白原在相邻血小板间形成桥，ADP释放，凝血烷TXA2参与血小板聚集，促进血栓形成。 NO，由血管内皮合成释放，具有舒张血管，松弛血管平滑肌，抑制血小板黏附、聚集和释放活性物质的作用，可防止血管痉挛和血栓形成。 当然，ET与NO，可以说是有拮抗作用的。 vWF也主要来自内皮细胞的合成。参与血小板黏附，诱发血小板聚集和释放反映，促进纤维蛋白原合成，增加血液粘滞性，等等。 由此可见，纳豆激酶至少通过这几个方面，抑制血小板聚集，或者说成功抗血小板聚集。 第一，抑制血小板的钙离子释放。 第二，增加NO，减少ET。 第三，减少GMP-140和vWF。 第四，我们知道，纳豆激酶还会影响凝血烷TXA2和前列腺素I2（PGI2）的水平。 除此以外，还影响了哪些因素？是值得关注的。 |
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