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粘连性肩关节囊炎(adhesive capsulitis of shoulder)又称肩周炎、冻结肩、五十肩等。本病是因多种原因致肩盂肱关节囊炎性粘连、僵硬，以肩关节周围疼痛、各方向活动受限为特点，尤其是外展外旋和内旋后伸活动。冻结肩可为原发性(或特发性)疾病，但也常与其他疾病和情况有关。 【主要病因】 1.肩部原因 ①本病大多发生在50岁左右的人，软组织退行性变，对各种外力的承受能力减弱是基本因素;②长期过度活动，姿势不良等所产生的慢性损伤是主要的激发因素;③上肢外伤后肩部固定过久，肩周组织继发萎缩、粘连;④肩关节急性挫伤、牵拉伤后治疗不当等。 2.肩外因素 颈椎病、心、肺、胆道疾病发生的部牵痛，因原发病长期不愈使肩都肌持续性痉率、缺血而形成炎性病灶，转变为真正的粘连性关节囊炎。糖病人发生冻结的风更大，患病率为10％～20％。冻结肩也与甲状腺疾病、长期制动、脑卒中和自身免疫性疾病有关。 【病理改变】 肌肉和肌腱、滑囊(三角肌下滑囊、肩峰下滑囊、喙突下滑囊)以及关节囊发生慢性损伤和炎症。成纤维细胞和成肌细胞增生、I型和III型胶原增多使关节囊慢性纤维化而增厚;此外，加上滑膜充血、水肿最终导致关节囊腔粘连、狭窄。喙肱韧带呈束带状增厚挛缩，是外旋受限的主要原因【1】。 【相关解剖】 肩关节活动的主要肌肉与神经支配及脊神经来源【2】【3】【3】： ① 肩胛下肌（C5，C6)，起自肩胛下窝，向上外经肩关节的前方，止于肱骨小结节。支配神经：肩胛下神经。作用：使肩关节内收和内旋。 ② 冈上肌（C5,C6)：起自肩胛骨冈上窝，向外经肩峰和喙肩韧带下方，跨越肩关节，止于肱骨大结节的上部。支配神经：肩胛上神经。作用：使肩关节外展。 ③ 冈下肌（C5,C6)：起自冈下窝，向外经肩关节后面，止于肱骨大结节的中部。支配神经：肩胛上神经。作用：使肩关节旋外。 ④ 小圆肌（C5，C6）：位冈下肌下方，自肩胛骨外缘背面，止于肱骨大结节下部。支配神经：腋神经。作用：使肩关节旋外。 ⑤ 三角肌（C5，C6) ，起于锁骨外侧半，肩峰和肩胛冈，止于肱骨体三角肌粗缝。支配神经：腋神经。作用：使肩关节外展 。 可见，肩部活动神经支配主要来源于C5~6脊神经。 【神经损伤的分类】 损伤按照程度、性质分类，常用 Seddon分类法，分为三类【5】： 1.神经传导功能障( neuropraxia)表现为暂时的感觉、运动丧失，神经纤维结构无改变，数日或数周内便自行恢复功能。多由轻度牵拉、短时间压迫引起。 2.神经轴索中断( axonotmesis)病理表现为断裂的轴索远端变性或脱髓鞘。神经内膜管完整，轴索可沿施万鞘管长入末梢。神经功能障碍多可自行恢复，多由钝性打击或持续压迫引起。 3.神经断裂( neurotmesis)神经功能丧失，需经手术修复，方能恢复功能。 【系统整脊学观点】 椎间盘突出、脊椎骨错位/半脱位是神经根损伤的重要原因。系统整脊学观点认为，肩周炎是颈C4或/和C5颈椎错位、半脱位，椎间孔容积变小造成相应神经根牵拉、受压致部分运动神经纤维功能受损所致，是一种另类颈椎病【6】。 【发病机理】（以三角肌为例） 三角肌主要功能是肩关节外展（上提），其支配神经为腋神经，来源于C5~6脊神经。换言之，三角肌是受两个来源的脊神经支配的，可以理解为：三角肌的一部分肌肉纤维受C5神经根相应运动神经纤维支配，而还有一部分肌肉纤维受C6神经根相应运动神经纤维支配。那么，问题来了：如果以上两个来源的运动神经纤维当中的一个来源有损伤，所带来的后果就是受损神经所支配的肌肉纤维肌力下降或轻瘫，为方便理解暂且把这些肌肉纤维称为“无功纤维”，由于有“无功纤维”的存在： 1、关节活动时， “无功纤维”所损失的肌力必须由正常的那部分肌肉来代偿，导致代偿的肌肉纤维负荷增加，能量消耗增加，局部代谢产物增加，同时疲劳性损伤机会也增加，并可能带来成纤维细胞和成肌细胞增生等病理改变。 2、由于代偿的肌肉纤维负荷增加，与其相连的肌腱、韧带、附着点的应力也相应增加，导致损伤、炎症、增生等改变。 3、“无功纤维”所损失的肌张力也必须由正常的那部分肌肉的肌张力来代偿，肌肉肌张力增高，引起肌肉酸痛、易疲劳等。 肩周炎出现肩关节疼痛、活动受限，通常疼痛部位固定，有定位明确的痛点和压痛点，提示感觉神经未明显受损，故认为肩周炎是部分运动神经纤维功能受损所致。 颈椎X光正侧位片往往可见第4、5 颈椎向后移位、棘突偏移、椎间隙楔形改变，斜位片则可见椎间孔变小等，提示颈椎移位或小关节半脱位。 通过对4、5颈椎的系统整脊调理，肩关节疼痛明显减轻，活动度的明显增加，这种改善是马上、立刻发生的，佐证了上述观点。而除了对病人的肩关节压痛及活动的检查以外，整脊全程均为触到肩关节，症状却改善了，提示肩周炎的肩部症状只是结果或表现，原因并不在此。犹如一个电灯时亮时灭，问题不一定在灯泡，应该考虑开关或电线接头。 参考文献略。
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