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胸部的体表标志，胸部和肺体格检查的步骤和主要内容，呼吸系统常见疾病的主要体征。两侧大致对称。成年人胸廓的前后径较左右径为短，两者的比例约为1∶1.5，小儿和老年人胸廓的前后径略小于左右径或几乎相等，呈圆柱形。前后径不及左右径的一半。见于瘦长体型者、慢性消耗性疾病，如肺结核等。胸廓前后径与左右径相等，甚或超过左右径。见于严重慢性阻塞性肺疾病病人、老年或矮胖体型者。为佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童。包括佝偻病串珠、肋膈沟、漏斗胸、鸡胸等体征。胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸、或一侧严重代偿性肺气肿。胸廓一侧平坦或下陷常见于肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。见于心脏明显肿大、大量心包积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤、肋软骨炎和肋骨骨折等。严重者因脊柱前凸、后凸或侧凸，导致胸廓两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。胸腔内器官与表面标志的关系发生改变。常见于脊柱结核等。3.乳头 注意乳头的位置、大小、两侧是否对称，有无乳头内陷，乳头有无分泌物。4.腋窝和锁骨上窝 腋窝和锁骨上窝有无包块、红肿、溃疡、瘘管和瘢痕等。检查左侧乳房时由外上象限开始，然后顺时针方向进行由浅入深触诊直至4个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。以同样方式检查右侧乳房，但沿逆时针方向进行。1.呼吸运动是借助膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的。正常情况下吸气为主动运动，呼气为被动运动。此系通过中枢神经和神经反射的调节予以实现。2.正常男性和儿童以腹式呼吸为主；女性以胸式呼吸为主。肺、胸膜或胸壁疾病均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹水，肝脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。3.吸气性呼吸困难 吸气时间延长。常见于气管阻塞，如气管肿瘤、异物等。上呼吸道部分阻塞病人，因气流不能顺利进入肺，当吸气时呼吸肌收缩，造成胸内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”。4.呼气性呼吸困难 呼气时间延长。下呼吸道阻塞病人，常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。5.呼吸困难的体位可随引起呼吸困难的病因而不同。常见的有端坐呼吸，转卧或折身呼吸和平卧呼吸三种。 呼吸困难不同体位的病因 类型 | 可能病因 | 端坐呼吸（orthopnea） | 充血性心力衰竭 二尖瓣狭窄 重症哮喘（少见） 慢性阻塞性肺疾病（少见） | 转卧或折身呼吸（trepopnea） | 神经性疾病（少见） 充血性心力衰竭 | 平卧呼吸（platypnea） | 肺叶切除术后 神经性疾病 肝硬化（肺内分流） 低血容量 |
1.正常成人静息状态下，呼吸为12～20次/分，呼吸与脉搏之比为1∶4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢。2.呼吸过速 呼吸频率超过20次/分。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。3.呼吸过缓 呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。（1）呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。（2）呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。此外，当情绪激动或过度紧张时，亦常出现呼吸深快，并有过度通气的现象。当严重代谢性酸中毒时，细胞外液碳酸氢不足，pH降低，通过肺脏排出CO2，进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等，此种深快的呼吸又称之为库斯莫尔（Kussmaul）呼吸。1.潮式呼吸又称陈-施呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。2.间停呼吸又称比奥呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。3.抑制性呼吸为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。4.叹气样呼吸 在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。即呼吸时的胸廓动度。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。1.语音震颤的强弱受气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好，发音的强弱，音调的高低，胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响。发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。2.语音震颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。（1）肺泡内有炎症浸润：肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；（2）接近胸膜的肺内巨大空腔：声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。1.胸膜摩擦感指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。2.通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气相末触到。（1）前胸：叩诊由锁骨上窝开始，然后沿锁骨中线、腋前线自第1肋间隙从内至外，从上至下逐一肋间隙进行叩诊。（2）侧胸壁：被检查者举起上臂置于头部，自腋窝开始沿腋中线、腋后线叩诊，向下检查至肋缘。（3）背部：叩诊自肺尖开始，沿肩胛线逐一肋间隙向下检查，直至肺底膈活动范围被确定为止。并作左右、上下、内外进行对比，并注意叩诊音的变化。1.胸壁组织 胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多，肌肉层较厚，乳房较大和水肿等，均可使叩诊音变浊。胸壁骨骼支架较大者，可加强共鸣作用。肋软骨钙化，胸廓变硬，可使叩诊的震动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确的结果。3.肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。如深吸气时，肺泡张力增加，叩诊音调亦增高。 正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与肺脏含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。（1）肺上界：即肺尖的宽度，正常为5cm。肺上界变狭或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于慢性阻塞性肺疾病。（2）肺前界：正常的左肺前界相当于心脏的绝对浊音界。右肺前界相当于胸骨线的位置。当心脏扩大，主动脉瘤，肺门淋巴结明显肿大时，可使左、右两肺前界间的浊音区扩大，反之，慢性阻塞性肺疾病时则可使其缩小。（3）肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。肺下界降低见于慢性阻塞性肺疾病、腹腔内脏下垂；肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升。 3.肺下界的移动范围 即相当于呼吸时膈肌的移动范围。（1）叩诊方法：平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置。深吸气后屏住呼吸，沿该线继续向下叩诊，叩出肩胛线上肺下界的最低点。深呼气后屏住呼吸，再由下向上叩诊，叩出肩胛线上肺下界的最高点。（2）正常人：肺下界的移动范围为6～8cm。移动范围的多寡与肋膈窦的大小有关，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。（3）肺下界移动度减弱：肺组织弹性消失，如慢性阻塞性肺疾病等；肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等；及肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹病人，肺下界移动度亦消失。侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音施加影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音或实音带。在该带的上方区域由于腹腔脏器的压力影响，使靠近床面一侧的膈肌升高，可叩出一粗略的浊音三角区。因侧卧时脊柱弯曲，使靠近床面一侧的胸廓肋间隙增宽，而朝上一侧的胸廓肋骨靠拢肋间隙变窄。故于朝上的一侧的肩胛角尖端处可叩得一相对的浊音区，撤去枕头后由于脊柱伸直，此浊音区即行消失。正常肺脏的清音区范围内如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅。见于肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺包虫或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液，胸膜增厚等病变。 见于肺张力减弱而含气量增多时，如慢性阻塞性肺疾病等，叩诊呈过清音。肺内空腔性病变如其腔径大于3～4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的病人，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，又称为空瓮音。听诊一般由肺尖开始，沿锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线和肩胛线，自上而下，左右对称进行对比听诊。1.气管呼吸音 空气进出气管所发出的声音，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。2.支气管呼吸音 吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音。吸气相较呼气相短。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音。3.支气管肺泡呼吸音 兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，呼气音的性质则与支气管呼吸音相似。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。4.肺泡呼吸音 空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。特征 | 气管呼吸音 | 支气管呼吸音 | 支气管肺泡呼吸音 | 肺泡呼吸音 | 强度 | 极响亮 | 响亮 | 中等 | 柔和 | 音调 | 极高 | 高 | 中等 | 低 | 吸∶呼 | 1∶1 | 1∶3 | 1∶1 | 3∶1 | 性质 | 粗糙 | 管样 | 沙沙声，但管样 | 轻柔的沙沙声 | 正常听诊区域 | 胸外气管 | 胸骨柄 | 主支气管 | 大部分肺野 |
（1）肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。发生的原因有：① 胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；② 呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；③ 支气管阻塞，如慢性阻塞性肺疾病、支气管狭窄等；（2）肺泡呼吸音增强：与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：① 机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；② 缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；③ 血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。（3）呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。（4）断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音（cogwheel breath sound），常见于肺结核和肺炎等。（5）粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。2.异常支气管呼吸音 在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音。可由下列因素引起：（1）肺组织实变：使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。常见于大叶性肺炎的实变期。（2）肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的病人。（3）压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，于积液区上方有时可听到支气管呼吸音。3.异常支气管肺泡呼吸音 为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。呼吸音以外的附加音，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变。1.湿啰音 系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。（1）特点：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，部位较恒定，性质不易变。1）按啰音的音响强度分类：① 响亮性湿啰音 啰音响亮，由于周围具有良好的传导介质，如实变，或空洞，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。② 非响亮性湿啰音 声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱。①粗湿啰音 发生于气管、主支气管或空洞部位，见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的病人因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。②中湿啰音 发生于中等大小的支气管。见于支气管炎，支气管肺炎等。③细湿啰音 发生于小支气管。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化病人吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音。④捻发音 是一种极细而均匀一致的湿啰音。系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。1）肺部局限性湿啰音：仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。2）两侧肺底湿啰音：多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。3）两肺野满布湿啰音：则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。2.干啰音 由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础包括炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。（1）特点：持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。1）按啰音的音响高低分类：① 高调干啰音 音调高， 呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管。② 低调干啰音 音调低， 呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管 。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种：1.支气管语音 语音共振的强度和清晰度均增加，见于肺实变的病人。2.胸语音 是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音。见于大范围的肺实变区域。3.羊鸣音 语音强度增加，性质发生改变，带有鼻音性质。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。4.耳语音 嘱被检查者用耳语声调发音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等病人。大叶性肺炎是大叶性分布的肺脏炎性病变。病理改变可分为三期，即充血期、实变期及消散期。起病多急骤，表现为寒战高热，头痛，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰。病人呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇及口周疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻发音。实变期语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。消散期病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，代之以湿啰音，最后湿啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。慢性阻塞性肺疾病是气道、肺实质及肺血管的慢性非特异性炎症。主要表现为慢性咳嗽，咳痰以及呼吸困难。晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量不多，当合并感染时，量增多并呈脓性。病人常觉气短，胸闷，活动时明显，冬季加剧，并随病情进展而逐渐加重。早期可无明显体征。随病情加重出现明显体征，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可听到湿啰音，咳嗽后可减少或消失，啰音的量与部位常不恒定。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。支气管哮喘是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性。多数病人在幼年或青年期发病，多反复发作，发病常有季节性。发作前常有过敏原接触史，或过敏性鼻炎症状，继之出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。缓解期病人无明显体征。发作时出现严重呼气性呼吸困难，病人被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸，严重者大汗淋漓并伴发绀，胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。两肺满布干啰音。反复发作病程较长的病人，常并发慢性阻塞性肺疾病，并出现相应的症状和体征。胸腔积液为胸膜毛细血管内静水压增高，胶体渗透压降低所致的胸膜液体产生增多或吸收减少，使胸膜腔内积聚的液体较正常为多。少量炎性积液以纤维素性渗出为主的病人常诉刺激性干咳，患侧胸疼。当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。胸腔积液大于500ml 的病人，常诉气短、胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现发绀。少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。中至大量积液时，可见呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语音共振减弱或消失，在积液区可叩得浊音。大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的病人，则叩诊为实音。积液区呼吸音和语音共振减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎的病人常可听到胸膜摩擦音。持重物、屏气和剧烈运动或咳嗽常为其诱因。病人突感一侧胸痛，进行性呼吸困难。可有咳嗽，但无痰或少痰。大量张力性气胸者，除严重呼吸困难外，尚有表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速，虚脱，发绀，甚至呼吸衰竭。少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。Ø掌握肺部视、触、叩、听诊的正常和异常现象、其发生机制和临床意义
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