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儿科医生肺部听诊,这些您都掌握了吗!

 昵称28689206 2016-01-12

  作为儿科医生,每天的查房工作就是问病情和听诊,那么儿科肺部听诊的要点是什么呢?(此文致正在规范化培训的医生)

  作者:momo

  来源:医学界儿科频道

  一、呼吸频率:

  下图是正常儿童的呼吸频率正常值:


  听诊的时候,应注意数儿童的呼吸频率,因为儿童好动或容易哭泣,而且儿童哭泣和活动后呼吸会加快,所以建议在儿童安静的状态下去数每分钟的呼吸次数,如果孩子无法坚持1分钟的时间不哭泣或者不动,也可采取在安静的状态下数15或20秒,然后乘以3或4,以这样的方法来数呼吸频率。小编个人习惯,如果孩子不能配合,会和家长说好,如果孩子睡着了,请来医生办公室叫我一声,我再去慢慢数呼吸,这样监测得到的数值才比较准确。

  1.呼吸过速:

  指呼吸频率超过正常的年龄范围。可见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等,一般体温升高1℃,呼吸大约增加4次/分。

  2.呼吸过缓:

  指呼吸频率低于12次/分,呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。

  二、呼吸深度的变化:

  1.呼吸浅快:

  见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等,以及肺部疾病,例如:肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。

  2.呼吸深快:

  见于剧烈运动时,因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。此外,当情绪激动或过度紧张时,亦常出现呼吸深快,并有过度通气的现象,此时动脉血二氧化碳分压降低,引起呼吸性碱中毒,患儿可感口周及肢端发麻,严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而慢的呼吸,多见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒。这种深长的呼吸又称之为Kussmaul呼吸。

  三、呼吸节律:

  正常儿童安静状态下,呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。但是当病理状态下,往往会出现各种呼吸节律的变化。常见的呼吸节律改变有:

  1)潮式呼吸;

  2)间停呼吸;

  3)抑制性呼吸;

  4)叹息样呼吸。

  四、呼吸音:

  (一)正常呼吸音有以下几种:

  1.气管呼吸音:

  是空气进出气管所发出的声音,粗糙、响亮且高调,吸气与呼气相几乎相等。

  听诊部位:于胸外气管上面可听及。

  2.支气管呼吸音:

  为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音,颇似抬舌后经口腔呼气所发出“ha”的音响,该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短,因吸气为主动运动,吸气时声门增宽,进气较快;而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢之故。

  听诊部位:正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音,且越靠近气管区,其音响越强,音调亦越低。

  3.支气管肺泡呼吸音:

  为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。

  其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似,但音调较高且较响亮。

  其呼气相的性质则与支气管呼吸音相似,但强度稍弱,音调稍低,管样性质少些和呼气相短些,在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。

  听诊部位:正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。

  4.肺泡呼吸音:

  是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。

  吸气时,气流经支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,使肺泡由松弛变为紧张;

  呼气时,肺泡由紧张变为松弛。

  这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。

  肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声,在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。

  吸气时,音响较强,音调较高,时相较长,此系由于吸气为主动运动,单位时间内吸入肺泡的空气流量较大,气流速度较快,肺泡维持紧张的时间较长之故。

  呼气时,音响较弱,音调较低,时相较短,此系由于呼气为被动运动,呼出的气体流量逐渐减少,气流速度减慢,肺泡亦随之转为松弛状态所致。一般在呼气终止前呼气声即先消失,实际上此并非呼气动作比吸气短,而是呼气末气流量太小,未能听及其呼气声而已。

  儿童的肺泡呼吸音较老年人强,因儿童的胸壁较薄且肺泡富有弹性,而老年人的肺泡弹性则较差。

  听诊部位:胸壁肌肉较薄的部位、乳房、腋窝下部、肩胛下部、肺尖及肺下缘区域。


  (二)异常呼吸音:

  1.异常肺泡呼吸音:

  1)肺泡呼吸音减弱或消失;

  发生的原因有:

  ①胸廓活动受限,如:胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等;

  ②呼吸肌疾病,如:重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌升高和膈肌痉挛等;

  ③支气管阻塞,如:慢性支气管炎、支气管狭窄等;

  ④压迫性肺膨胀不全,如:胸腔积液或气胸等;

  ⑤腹部疾病,如:大量腹水、腹部巨大肿瘤等。

  2)肺泡呼吸音增强:

  双侧肺泡呼吸音增强,与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。

  发生的原因有:

  ①机体需氧量增加,引起呼吸深长和增快,如运动、发热或代谢亢进等;

  ②缺氧兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强,如贫血等;

  ③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长,如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强,见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱,此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增加。

  3)呼气音延长:

  因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄,如支气管炎、支气管哮喘等,导致呼气的阻力增强,或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,如慢性阻塞性肺气肿等,均可引起呼气音延长。

  4)断续性呼吸音:

  肺内局限性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡,可引起断续性呼吸音,因伴短促的不规则间隙,故又称齿轮呼吸音,常见于肺结核和肺炎等。

  5)粗糙呼吸音:

  为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音,见于支气管或肺部炎症的早期。

  2.异常支气管呼吸音:

  如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音,则为异常的支气管呼吸音,或称管样呼吸音,可由下列因素引起:

  1)肺组织实变:常见于大叶性肺炎的实变期

  2)肺内大空腔:常见于肺脓肿或空洞型肺结核患儿

  3)压迫性肺不张:胸腔积液时,压迫肺脏,发生压迫性肺不张,因肺组织较致密,有利于支气管音的传导,故于积液上方有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱而且遥远。

  3.异常支气管肺泡呼吸音:

  为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机理为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在,或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。

  (三)啰音:

  是呼吸音以外的附加音,该音正常情况下并不存在,故非呼吸音的改变,按性质不同可分为下列几种。

  湿啰音:系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音,故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。

  1)湿啰音的特点:湿啰音为呼吸音以外的附加音,断续而短暂,一次常连续多个出现,于吸气时或吸气终末较为明显,有时也出现于呼气早期,部位较恒定,性质不易变,中、小水泡音可同时存在,咳嗽后可减轻或消失。

  2)湿啰音的分类:

  按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音。

  ①粗湿啰音:又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患儿因无力排出呼吸道分泌物,于气管处可听及粗湿啰音,有时不用听诊器亦可听到,谓之“痰鸣”。

  ②中湿啰音:又称中水泡音。发生于中等大小的支气管,多出现于吸气的中期。见于支气管炎,支气管肺呀等。

  ③细湿啰音:又称小水泡音。发生于小支气管,多在吸气后期出现。常见于细支气管、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。弥漫性肺间质纤维化患儿吸气后期出现的细湿啰音,其音调高,近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音,谓之Velsro啰音。(在临床上,年轻的住院医生经常问我,细湿啰音具体是一种什么感觉,我往往会用“像用像用小火煮开的一小锅稀饭”来打比方。)

  ④捻发音:是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及,颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭,当吸气时被气流冲开重新充气,所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血,如肺淤血

  干啰音:亦称哮鸣,系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。

  1)呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有:

  ①炎症引起的粘膜水肿和分泌物增加;

  ②支气管平滑肌痉挛;

  ③管腔内瘤或异物阻塞;

  ④管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。

  2)干啰音的特点:一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音,音调较高,基音频率约300~500Hz。持续时间较长,吸气及呼气时均可听及,但以呼气时为明显,干啰音的强度和性质易改变,部位易变换,在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音,有时不用听诊器亦可听及,谓之喘鸣。

  3)干啰音的分类:根据音调的高低可分为高调和低调两种。

  ①高调干啰音:又称哨笛音。音调高,其基音频率可大500Hz以上,呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性,多起源于较小的支气管或细支气管。

  ②低调干啰音:又称鼾音。音调低,其基音频率约为100~200Hz,呈呻吟声或鼾声的性质,多发生于气管或主支气管。

  发生于双侧肺部的干啰音,常见于支气管哮喘,慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限性干啰音,是由于局部支气管狭窄所致,常见于支气管内膜结核或肿瘤 等。

  (四)语音共振:

  语音共振的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁,由听诊器听及。正常情况下,听到的语音共振言词并非响亮清晰,音节亦含糊难辨。语言共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强,在肺底则较弱。

  语音共振减弱见于支气管阻塞,胸腔积液,胸膜积液,胸膜增厚,胸壁水肿,肥胖及肺气肿等疾病。在病理情况下,语音共振的性质发生变化,根据听诊音的差异可分为以下几种:

  支气管语音;

  胸语音;

  羊鸣音;

  耳语音。

  (五)胸膜摩擦音:

  正常胸膜表面光滑,胸膜腔内并有微量液体存在,因此,呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而,当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时,则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。

  其特征颇似用一手掩耳,另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。

  胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到,而且十分近耳,一般于吸气末或呼气初较为明显,屏气时即消失。深呼吸或在听诊器件上加压时,摩擦音的强度可增加。

  听诊部位:最常听到的部位是—前下侧胸壁,因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之,肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小,故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。可随体温的变动而消失或复现。

  当胸腔积液较多时,因两层胸膜被分开,摩擦音可消失,在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时,可再出现。

  当纵隔胸膜发炎时,于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于:纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患儿。

  

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