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直到1816年法国La?nnec医师发明了听诊器，创立了著名的“间接听诊法”，使听诊技术进入了一个辉煌的时代。我国由胡旭东和于秀章主编的《心脏听诊与心音图》于1981年由人民卫生出版社出版，笔者也参与书写了数章。当时实验室检查除了X线胸片和心电图外，几乎再没有更多的无创性心脏检查技术。日常临床工作，尤其是对门诊心脏病患者杂音的鉴别及心脏病的诊断心脏听诊占据重要位置。30多年后的今天，医学科学技术的快速发展，特别是超声心动图、CT及MRI等新技术的广泛应用，使听诊技术逐渐被冷落，衰败。其结果许多年轻医师的听诊水平普遍下降，严重地影响了临床工作的提高和医师聪明智慧的发挥。其实，年轻一代胸部听诊水平的下降，原因很多，除了客观上高新技术的迅速发展以外，更重要的是，医学家对听诊的认识、教学及毕业后的培训等未能与时俱进。我们不禁要问，难道有了先进的诊断检查方法，我们就不需要听诊器了吗？或者像有的年轻医师所说的：“今后永远不会再有像程教授听诊水平的医师了”吗？我的行医经验的回答是，我们必须，也有可能在了解先进的检查技术的情况下，也要继续掌握经济适用的听诊技术，使其二者相辅相成地更好地为患者服务。 这样的例子不胜枚举。最近在其他医院查房时顺便看了一位门诊56岁女性患者，主诉数年来进行性劳力性呼吸困难，院外两次超声心动图检查发现右心房室扩大，肺动脉压轻度升高；既往左下肢静脉曲张史10年。问完病史后首先诊断考虑为“慢性血栓栓塞性肺动脉高压”。但当例行查体时发现，左侧第2肋间听到典型的房间隔缺损的听诊所见，即2-3/Ⅵ级收缩期杂音，肺动脉瓣关闭音（P2）亢进，S2固定性分裂；同时检查患侧小腿周径比对侧长1.5cm。查体后的诊断虽仍然首先考虑为血栓栓塞性肺动脉高压，但该病一般不出现左侧第2肋间的听诊所见，常见的是三尖瓣返流性杂音，因此最后考虑，须除外先天性心脏病房间隔缺损。后进一步复查超声心动图发现有1.8cm的房间隔缺损，明确了诊断。事后该科主任开玩笑地说：你的耳朵真行！另一男性42岁患者，劳力性呼吸困难2年，加重2月住院。院外超声心动图检查发现：左房 59×48×83mm，左室 49mm，左室射血分数 46％，右房 84×83mm，右室 38mm，室间隔与左室壁运动欠协调，估测肺动脉高压为76mm Hg，三尖瓣大量返流，二尖瓣中量返流。因诊断不清收住院。住院后第一次超声心动图检查发现较大房间隔缺损，但不能解释二尖瓣区粗糙的向心底部和左背部传导的收缩期杂音，故疑合并二尖瓣病变，请外科医师术中注意。结果术中发现：二尖瓣前叶裂（轻度），后内交界关闭不全，二孔型房间隔缺损，冠状静脉窦房缺。以上两个病例说明认真听诊的重要性以及与器械检查的互补性。 肺部听诊同样在疾病的诊断和随诊中具有重要的价值。1例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。查体时两肺听诊所见呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）改变（特点后述），估计已不适宜做开胸心脏手术。后经肺功能检测，证实了肺部听诊所见。该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。如果这位患者勉强地做了手术，术后的生活质量也会因为严重的肺部疾病得不到太多的改善，令患者失望，甚或招致医疗纠纷。最近在某医院检查1例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影以排除冠心病的患者。查体时肺部听诊发现有较明显的COPD改变，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。 不可否认，当前听诊技术的重要性受到空前的挑战，是放弃呢！还是与时俱进，不断发展与提高，特别是结合新技术的应用去解释胸部听诊的发生机制、病理生理学变化（包括血流动力学和肺功能评估等）和临床意义呢，显然是后者。这也正是我们需要进一步探讨和解决的问题。本文不是系统的复习，而是从发展与临床实用的角度，重点讨论有关问题。 第一节 心脏听诊 心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余钟。而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等的描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。 1 心音 1.1 基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。每一心音都有6个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。 1.1.1 第1心音 正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。 S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。 1.2 第2心音 正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。正常情况下，A2早于P2，系主动脉关闭早于肺动脉关闭之故，也比P2响，A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。S2听诊时需注意A2和P2的强度，二者之间的时限以及与呼吸的关系等。 1.2.1 A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。而主动脉舒张压增加时A2强度增加，常见于运动、极度恐惧、高动力状态、甲状腺机能亢进、发热、妊娠及高血压等。反之，以下情况可使A2减弱：如主动脉关闭不全、低血压、左心功能不全、心室舒张减慢以及压力阶差不足以使A2增强等。主动脉瓣活动受限，如严重主动脉瓣狭窄A2也减弱或消失。严重肺动脉瓣狭窄患者可听不到P2成分，吸气与呼气只能听到单一的S2。若S2两个成分的强度差别很大时，一个成分掩盖另一个成分，则听不到心音分裂，肺动脉高压患者有时可出现这种情况。另外一种改变是，高血压患者A2延迟，吸气过程可与P2融合，分裂消失。肺气肿患者胸廓前后径增加P2强度减弱，只能听到A2。 1.2.2 S2分裂：有正常分裂与异常分裂之分。S2分裂最好在Erb点吸气过程听诊，可闻及A2与P2。由于吸气过程右心回流量增加，射血时间延长；同时左心回血量减少，左室射血时间缩短，导致听诊A2早于P2。 1.2.3 持续性S2分裂：虽然呼吸时A2与P2的强度可有些变化，但在呼气过程A2与P2并不融合成一个心音，多少有些分开。病理性持续性S2分裂，通常由主动脉瓣提前关闭或左心室收缩变短引起，也可发生于二尖瓣关闭不全、心室间隔缺损、心包压塞等情况；肺动脉高压患者右心室收缩时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，使A2-P2分裂增加；右束支传导阻滞、左室心尖部起搏或左心室异位搏动的患者，右心室电激动延迟，也可致持续性S2分裂。 1.2.4 宽与固定性S2分裂：右心室射血时间延长引起呼气性A2-P2宽分裂，见于房间隔缺损、大面积肺栓塞、肺动脉瓣狭窄及限制型心肌病患者，也可发生于肺血管床容量增加、特发性肺动脉扩张，这些固定性分裂不随呼吸变化。 1.2.5 矛盾性S2分裂：或称反分裂，其定义为P2先于A2出现（在心音图上易于识别），临床上听诊特点是在呼气过程而非吸气过程听到分裂音。主动脉瓣关闭延迟是引起矛盾性分裂的主要原因，呼气过程A2随P2之后发生，引起S2矛盾性分裂。如果吸气过程A2延迟与吸气P2正常延迟，二者融合，此时吸气过程听到的是单一S2。A2延迟常见于左束支传导阻滞引起的左心室激动延缓，左心室收缩时间延长也可导致A2延迟。左心衰竭、动脉导管未闭、主动脉缩窄、三尖瓣返流、缺血性心脏病或由旁路引起的心室提前激动（预激综合征）。高血压或肥厚型心肌病左心室压力超负荷也可引起S2矛盾性分裂。至于左心室容量超负荷的主动脉瓣返流和动脉导管未闭患者A2延迟，虽也可听到矛盾性S2分裂，但较罕见。 1.3第3心音（S3） S1和S2分别代表心室收缩的开始与结束，而S3和S4则发生于心室的充盈期，是与瓣膜关闭无关的充盈音。 1.3.1 正常S3：有时在听诊过程能听到生理性S3。小于20岁的年轻人或成年运动员在快速被动充盈期，室壁扩张引发的振动，出现S3。高心排出量、贫血、发热、妊娠及甲状腺机能亢进患者都可听到S3，体瘦儿茶酚胺释放过多时期也常能听到S3。S3时限较短，出现在舒张早期，S2后0.14-0.20sec，在每一呼吸周期的第3或第4个搏动间歇发生，音色低钝、柔和，用钟件在二尖瓣区听取。 1.3.2 异常S3：在病理情况下，S1、S2及S3顺序出现谓“奔马律”或“室性奔马律”。区别生理 性与病理性奔马律主要根据年龄和临床情况，心率不是严格条件。心力衰竭、血容量增加及心室流入速率增加，如二尖瓣返流、室间隔缺损、动脉导管未闭和严重主动脉返流患者都可发生异常S3。发生在缩窄性心包炎患者的异常S3称心包叩击音，靠近S2，其间期通常小于0.14秒。比生理性或异常S3容易听取，吸气过程增强。 1.3.3 右心性S3：正常右心室的顺应性远比左心室好，当心室充盈时不引起心室振动，也听不到S3。然而有些患者的S3却来自右心室，应该认为是异常的。通常在胸骨左缘第3-5肋间听取，多见于右心增大的患者，如右心衰竭、肺动脉返流或严重三尖瓣关闭不全。 1.4第4心音（S4） 1.4.1 生理性S4：舒张末期心室几乎被完全充盈，心房收缩又进一步增加了心室的充盈，引发舒张晚期心室振动，产生额外的S4。S4有时称作心房舒张期奔马律，强度较弱，不易听到，有时也较响，不难听到。40岁以上的中老年人有时可以听到生理性S4，大运动量的年轻运动员生理性左心室肥厚也可产生S4。.但S4通常是异常的。 1.4.2 异常S4：由左心室顺应性不好引起的左房平均压升高所产生，是高血压、肥厚型心肌病、缺血性心肌病、心绞痛发作、急性心肌梗死或梗死后常见的听诊所见。当高血压患者听到S4时其收缩压通常大于160mm Hg，舒张压大于100 mm Hg。有时S4也可伴随某些血容量增加时出现，如甲状腺机能亢进、贫血或突发严重二尖瓣返流。 1.4.3 右心性S4：常见于右心室压力增加（100mm Hg）时，如肺动脉瓣狭窄或肺动脉高压。最易听诊的部位在胸骨左缘第3-5肋间和仰卧位的上腹部，吸气过程增强。 1.4.4 重叠性奔马律：如S3与S4融合成单一的舒张充盈音时称作重叠性奔马律。当Ⅰ度房室传导阻滞P波落在舒张早期，S4发生在快速充盈早期或心动过速时S4可能在舒张早期与S3融合构成重叠性奔马律。 1.2异常心音 可发生在舒张期或收缩期，出现在舒张期者有： 1.2.1开瓣音： 正常情况下，二尖瓣和三尖瓣的开启是听不到声音的，然而如果二尖瓣瓣叶变窄，但仍有些活动时则产生开瓣音，呈尖锐的帆张性质，出现在等容舒张期后的二尖瓣开启之后，时限较短，高调。提示瓣膜尚无严重钙化或弹性消失。机械瓣置换术后的瓣膜关闭时固定产生开瓣音，这种开瓣音是正常的。 1.2.2喷射音（ES）： 发生在收缩早期，来自大血管，由狭窄的主动脉瓣或肺动脉瓣开启引起。喷射音一般发生于S1后收缩早期，音调较高，通常强于S1。ES反映瓣膜狭窄，但尚有一定活动性，如瓣膜严重狭窄或已钙化，收缩期喷射音则不发生。当主动脉或肺动脉扩张伴压力增加时，心室用力射血也可产生喷射音。肺动脉喷射音最佳听诊部位在肺动脉瓣听诊区，而主动脉喷射音最易听取的部位在主动脉瓣听诊区、Erb点及近心尖部位。 1.2.3喀喇音（Clicks）： 一般发生在收缩中期，亦可出现在收缩晚期，可单独发生，也可伴随收缩晚期杂音（如Barlow综合征）。多为病理性，来自房室瓣脱垂及腱索紧张，音调较高，呈喀喇样。最佳听诊部位在三尖瓣区与二尖瓣区之间。 2 心脏杂音 杂音产生于心脏收缩、舒张或两者引起的血流紊乱，导致较长系列的振动，如高速血流通过部分开启的狭窄，从高压腔向低压腔分流或复合存在，都可能引起紊流。描述心脏杂音的特征有7项：部位、强度、时限、音调、质量、出现的时间及构形。收缩期杂音的强度一直沿用1933年Levine提出的6级系统，也有用4级分类者，但都不能用于舒张期杂音的述。 2.1 杂音的性质决定于产生声音的联合频率，通常收缩期杂音分为喷射性与返流性两大类，前者多发生于大血管或流出道前向血流受阻时，后者多出现于房室瓣关闭不全时，但二尖瓣后叶或称小瓣返流者例外，呈粗糙的喷射性杂音。杂音性质在杂音临床意义的评估上十分重要，而不是杂音的部位。收缩期杂音的强度与跨瓣压差密切相关，如不伴肺动脉高压的三尖瓣大量返流有时可听不到杂音，即使听到也不响亮；当血压下降或休克时杂音减弱。也有将杂音按音乐性质分为吹风性、隆隆性、叹息性、海鸥鸣音等描述。 肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonary stenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。 2.2 收缩期杂音有病理性与生理性两大类，临床上其鉴别意义十分重要。经常在查房中或在病历书写上，告知“没有听到病理性杂音”，其含义可能是说杂音不太响亮或没意义。实际上，杂音的强度不是评估杂音临床意义的重要标准，如冠心病乳头肌供血常有变化，缺血加重时乳头肌功能不全明显，可产生强度不等的收缩期杂音，而供血改善时杂音可以减轻或消失，这时的轻微收缩期杂音能说是功能性的吗？显然不能。有时心肌炎或早期扩张型心肌病患者的杂音也往往较轻，因此不结合临床其他所见，不要随便地说“没有听到病理性音”。最好描述杂音时，听到就是听到，未听到就是未听到，听到几级就是几级。不要含含糊糊的，要如实记录或报告。病理性收缩期杂音与生理性收缩期杂音的鉴别原则是，在器质性心脏病听到的杂音一般是病理性的，非器质性心脏病听到的通常为功能性的。儿童期在心前区听到收缩早期颤动性杂音经一定时间随诊后未见异常者，多为功能性的。 2.3 瓣膜置换术患者日益增多，主动脉瓣与二尖瓣是最常被替换的瓣膜，有时三尖瓣也可替换，但肺动脉瓣替换者很少。除超声心动图作为复查手段外，最为简便易行的复查方法当属心脏听诊，因此，医师应当了解有关人工瓣膜的一些听诊知识。常用的置换瓣膜主要有机械瓣与生物瓣两大类，各类又有不同的品牌与型号，加上术者操作等因素都会对术后人工瓣膜心音与杂音构成影响。 人工瓣膜一般听诊特征：主动脉人工瓣不改变正常的S1，二尖瓣人工瓣不改变S2，然而人工瓣却能产生特征性听诊音与杂音。例如有些人工瓣可产生开启喀喇音，而所有的人工瓣，不管哪种类型与部位都会产生关闭喀喇音，其中球瓣产生者最响。几乎所有的主动脉人工瓣都会出现收缩早期或中期喷射性杂音，类似轻度主动脉瓣狭窄的杂音，该杂音最佳听诊部位在三尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣听诊区。有些二尖瓣人工瓣可听到短暂的、柔和的、隆隆性舒张早期杂音，非常类似二尖瓣狭窄杂音。杂音最佳听诊部位在患者稍左侧位的二尖瓣听诊区。需要强调的是，任何部位人工瓣的心音减弱或消失都提示人工瓣已经或即将失灵。 2.4 临床上有时需要鉴别是心脏扩大引起的瓣膜返流，还是瓣膜疾病引起的心脏扩大的棘手问题，因为他们的治疗方法不同，预后迥异。一般讲，心脏扩大引起的瓣膜返流主要由瓣环扩大和乳头肌错位导致瓣膜对位不良所造成。这类患者心脏扩大明显，血压偏低，脉压差不大，杂音相对较轻，传导不远，二尖瓣返流量大时可听到舒张期充盈音。而瓣膜病导致的心脏扩大，特别是由主动脉瓣关闭不全引起者，尤难与扩张型心肌病相鉴别。二者心脏都可明显扩大，但瓣膜病患者血压下降不明显，有时收缩压升高，脉压差增加，如心力衰竭不明显，杂音通常较响，传导较远，传导方向典型，因常合并二尖瓣病变，尤有不同程度的狭窄时，听不到二尖瓣舒张期充盈音。 2.5 心包摩檫音，不久前查房，有一患者病史中有过少量心包积液，超声心动图检查未见异常，病房医师不知何故，心包积液的性质是漏出性或是渗出性，是否心包病变已恢复等不清。在听诊过程我闻及明确的心包摩檫音，停止呼吸加压听诊器后更明显。于是答案为，患者的问题是心包炎，原来的积液应是渗出液，已吸收，心包炎尚未痊愈。该例说明心脏听诊的重要性，实验室检查的不足。 2.6 杂音意义的评估与解释要综合进行，一方面，根据杂音的特征了解血流动力学变化，病理形态学改变以及在整体诊断中的作用；另一方面，结合其他实验室检查所见，特别是超声心动图、CT及MRI等再来解释心音或心脏杂音改变的意义。二者互补，起到相辅相成的作用，如超声心动图可以告诉我们患者二尖瓣狭窄的程度，瓣膜口的面积，但他不能告诉瓣膜的弹性和功能，如能结合听诊所见：舒张期杂音的响度、持续的时间、M1是否亢进及有无开瓣音等，可进一步判断瓣膜的功能状态。另外，超声心动图观察瓣膜返流十分敏感，部分正常人可发现少量返流。这些微量瓣膜返流是否有临床意义，就听诊而言，听不到杂音的返流一般无临床意义。一般来讲，舒张期杂音（除二尖瓣人工瓣外）和机械性或连续性杂音都是病理性的，如发现需进一步评估。怀疑感染性心内膜炎患者应注意杂音的变化，如杂音强度或性质有明显改变，支持感染性心内膜炎的诊断。 第二节 肺听诊 一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平上。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、COPD、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”。有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！ 呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸声音——正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、体位及音源位置等影响。 1 呼吸音 1.1 正常呼吸音的来源 呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反映大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。 产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及时限可以测量。频率以赫兹（Hz）测量，是指每单位时间所发生的振动数目。临床工作中，以音调描述声音的频率，高音调反映高频率，低音调表示低频率。强度是指产生呼吸音振动的响度，以振幅表示。时限是指呼吸音振动持续的时间，以毫秒(msec)测量，而人耳能听到的只是长短或连续与中断。 1.2呼吸音的分类 正常呼吸音有气管与主气管音，在其他胸壁听到的正常呼吸音，以上两者之间听到的是支气管肺泡呼气音。气管与主气管音产生于紊乱气流，声音响，在相应部位整个吸气与呼气都可听到。在其他胸壁听到的正常呼吸音的声音较弱，整个呼吸周期也都可听到。支气管肺泡呼气音是正常呼吸音的第三种，在主支气管与小气道之间听取，其音调和时间介于主支气管音与正常呼吸音之间，吸气和呼气的时限相等。 1.3正常呼吸音 广义的定义为通过健康人胸壁听到的呼吸音，包括气管音、支气管音、肺泡音、支气管肺泡音以及经口腔听到的声音。三个变量会影响听诊过程的正常呼吸音：声源与胸壁的距离，声音传导途径及发声的部位。 1.3.1 气管和支气管呼吸音：正常人在气管和主气管听到的呼吸音由紊流引起。气管呼吸音为粗而高调，在气管上方听取，吸期末有暂短的间歇，呼气长于吸气，吸-呼比率为1:2到1:3，频率分布在200-2000Hz。气管与主支气管呼吸音在胸骨两侧第2到第4肋间隙，脊柱两旁从第3到第6肋间隙听取。支气管呼吸音声大，音调可变，整个吸气和呼气均可听到，听诊的部位在胸骨和脊柱稍外的两侧。 1.3.2 肺泡呼吸音：产生于气流类型的变化，通过肺组织与胸壁传导，正常肺泡呼吸音比气管和支气管呼吸音为弱。吸气清晰，之后即可随之呼气，但当气流率迅速下降和紊流到达中心气道时，呼气音锐减。吸气与呼气比率为3：1到4:1，声频分布在200-600Hz。 1.3.3 支气管肺泡呼吸音：在前后中心大气道旁听取，其音调和时限居于肺泡与支气管呼气音之间，吸气与呼气相相等，吸气与呼气比率为1:1。支气管肺泡呼吸音呈低调，比支气管呼吸音弱，也不太粗糙。 1.3.4呼气时限和呼气时间与吸气时间比值 正常呼吸周期为吸气—呼气—间歇3个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1 ％下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时限绝对延长，大于5秒有临床意义；（2）呼气与吸气的时间比率增加，正常约为1∶3，大于此值者为呼气延长。根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期呼气停顿，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比率，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现呼气时限与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50相关。 1.4异常呼吸音 1.4.1. 异常支气管呼吸音：由于肺密度增加，中心气道与胸壁之间肺组织含气减少，高频音衰减或虑过减少，大气道的呼吸音传导增强。因为肺组织密度增加，使充满液体的肺组织与胸膜和胸壁之间的阻抗增强，致三者的介质相匹配，降低了高频音的正常虑过，结果呼吸音比较容易地传导到胸壁表面，声音较大，呼吸音更呈管状。呼气音明显增强，变长，吸气与呼气比率从正常的3:1或4:1到1:1或2:1。在胸壁上听到这类呼吸音是不正常的，称支气管呼吸音。常见于肺实变、肺不张及肺纤维化等。 1.4.2.呼吸音减弱和消失 有些情况气流进入肺段受阻可使呼吸音减弱或消失。由于气体运动较少，缓慢吸气气流率降低了呼吸音振幅，导致紊流减弱。又因阻抗不匹配，当呼吸音被反射到脏层和壁层胸膜时呼吸音也可减弱或消失。当声音通过不同性质的声音介质时出现不匹配，声音降低，如通过充气肺组织正常传导的呼吸音，在通过胸腔积液或积气时声音传导停止或被滤过；同样声音传导不匹配也可发生在胸膜肥厚的患者；肥胖患者呼吸音减弱也是由于通过过多脂肪层呼吸音被滤掉。发生呼吸音减弱或消失的情况有：浅表呼吸、膈肌麻痹、严重气道阻塞、气胸、胸腔积液、肺过度充气及肥胖，应用呼气末正压辅助通气者也可合并呼吸音减弱。 肺过度充气的典型患者是COPD或严重哮喘，该类患者是以以下途径阻碍呼吸音传导：中心大气道提前动力性受压和肺组织弹性张力消失，限制了呼气过程的气流，也可能存在内在气道阻力增加。肺内气道陷闭改变声音传导的音响质量，造成胸膜、胸壁与过度充气肺组织之间的介质不匹配，结果呼吸音变弱。患者呼吸音的强度直接与COPD的严重程度相关。由于气道陷闭和每一呼吸周期空气进出减少增加了不匹配，也使呼吸音不如通常的响。COPD的其他听诊所见还有呼气相延长、支气管音、支气管语音消失和胸部语音变弱。COPD呼吸音减弱或消失可以在前、后及侧胸壁听取，最好用膜件听诊。 2 附加音 2.1附加音的命名与分类： 附加音是在正常与不正常呼吸音的背景下听到的额外声音。1977年美国胸腔学会根据声学性质、时间及频率波形采用了新的附加音分类系统，分为爆裂音（crackles）和喘鸣音（wheezes），再以时限和音调进一步分类。Crackle的中文译名各不相同，一般英语词典译为爆裂音，医学英语词典译为“捻发音”，也有称rale（啰音）的。虽然爆裂音能部分放映啰音产生的机制，但临床上很生疏，与中文意义也不甚相符；如称捻发音又会在临床上造成混乱，因此，本文仍采用大家熟悉的传统La?nnec使用的附加音（啰音）术语。 2.2湿啰音（crackles） 湿啰音短暂，根据其音调、时间及部位被描述为爆裂性(explosive)或爆性（popping）音。由两个不同的机制产生：通过分泌物的鼓泡和突然气道爆发张开。⑴通过气道分泌物的气泡：被广泛接受为湿啰音产生的一种方式，当气管和主支气管充满痰液时，如肺水肿或慢性支气管炎发生的啰音。但不能解释为什么湿啰音只在吸气过程听到，为什么通常在无痰的病肺部位听到，而且较小气道由于表面张力和分泌物粘稠所产生的高气流阻力，不能形成正常吸气与呼气过程的压力阶差，怎么也会产生湿啰音呢！因此必须用另外的机制来解释小气道的湿啰音。⑵气道突然爆发开启：呼气末肺底部周围气道闭合，当吸气开始时周围气道仍处于闭合状态，吸入的气流首先到达肺尖，而闭合气道以远的气道也处于低膨胀状态，直到气道压啪的一声将气道打开，产生湿啰音。多数塌陷的外周气道突然打开和空气压力突发改变是健康人深吸气后肺底部听到湿啰音的原因，尤其是老年人。该机制也是肺不张和间质性肺疾病听到湿啰音的原因。周围气道突然开启的湿啰音其特征是重复的规律和响度，提示气道打开是在相同的顺序、在呼吸周期的同一点上及大约相近的肺容量时发生。 湿啰音的时机（timing）分为吸气早期、吸气中期或吸气晚期，呼气早期、呼气中期或呼气晚期。音调通常描述为高或低，强度变化描述为响亮或柔和，密度描述为密集或稀疏。持续时间长的湿啰音在吸气或呼气过程都可听到或随呼吸变化。 2.2.1. 吸气晚期湿啰音：是强度与密度可变的高调爆发音，多数在两下肺或通气不良的区域听取。临床上吸气晚期湿啰音比较常见，也常须鉴别：是肺不张、溶解的大叶肺炎、间质性肺纤维化或呼吸窘迫综合征、左心衰竭肺淤血或正常老年人。 2.2.1.1 肺不张湿啰音是由塌陷的小气道和相邻肺泡突然打开引起。术后患者由于不咳嗽和深呼吸不充分，可在两肺后底部听到吸气晚期湿啰音，从吸气晚期开始到吸气末增多，强度有变化，但呈高调。肺不张的湿啰音向胸壁传输不好，其强度和密度随听诊器移动有变化。患者的体位也会影响湿啰音，不活动患者湿啰音多的地方取决于肺的部位，而湿啰音少不决定于肺的区域，湿啰音随咳嗽可减少。 2.2.1.2 大叶肺炎：溶解的大叶肺炎在许多肺泡内仍充满渗出物，其听诊区可闻及湿啰音，但周围肺泡充气尚好。当增加的气道压力阶差到达无充气肺泡时，在吸气晚期气道突然打开，产生湿啰音。湿啰音性质类似肺不张，但不受咳嗽与体位的影响。湿啰音起始于吸气晚期，接近吸气末增多，典型者呈高调性质。 2.2.1.3 肺间质纤维化：在吸气过程小气道延迟打开，导致有病肺组织肺泡压比正常肺泡压明显降低。压力阶差增加后产生反复出现的吸气晚期湿啰音，咳嗽不影响湿啰音的数量。轻度肺间质纤维化湿啰音要在相应部位吸气听取，当患者直坐位时通常于两侧肺底部吸气末听到湿啰音。如患者深吸气，屏住呼吸或向前倾斜时湿啰音可消失，而复原直立位时湿啰音可再度出现。当肺间质纤维化恶化时两肺湿啰音可向上扩展到肺尖部。疾病的晚期湿啰音不受体位的影响，整个吸气与呼气过程均可听到。肺间质纤维化有特征性湿啰音：强度不等，高调，响亮（脆！）、短暂、不连续，所谓的帛裂音（velcro音）。 2.2.1.4 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由各种原因引起的急性肺损伤，病理改变是肺水增多，胸部X线平片显示弥漫性渗出影（白肺），动脉血气呈进行性、难以纠正的低氧血症。临床上与其鉴别的疾病较多，也十分紧迫和重要：肺炎、左心衰竭肺水肿、间质性渗出性肺泡炎等。因病情往往较重，不宜做更复杂的检查，此时高水平的肺部听诊会给以很大的帮助。其听诊的特征是，呼吸音呈管状或支气管肺泡呼吸音，呼气相较短，伴多少不等的（决定于病情）较响亮的、短暂的吸气晚期湿啰音，响度与音调通常小于肺间质纤维化。 2.2.1.5 左心衰竭：包括收缩性心衰与保有射血分数的舒张性心衰。早期为肺间质性水肿，间质液蓄积；加重时为肺泡性肺水肿。肺水肿引起狭窄的气道打开延迟，产生湿啰音。肺水肿早期湿啰音最佳听诊部位在两肺下后部，广泛，高调。肺水肿恶化时，液体充满气道，导致严重低氧血症，在口腔及整个胸壁都可听到低音调的吸气与呼气相湿啰音。啰音特征：早期患者声音强度较弱，两肺后部第8-10肋间隙听取；病情恶化时湿啰音增多，吸气晚期全胸都可听到，啰音变成大的咔哒咔哒声，啰音时限随心衰程度而变化。病情好转后，急性者湿罗音可完全消失，慢性者可持续较长的时间，湿啰音仍出现在吸气晚期，强度变弱，音调变低，时限不长。 2.3吸气早期与呼气湿啰音 吸气早期与呼气全程发生的粗糙湿啰音，常见于气道弥漫性阻塞，可在任何胸壁上听到。粗糙的湿啰音的音调较低，虽然一般的声音较大，但咳嗽后可消失，也不受体位的影响。典型粗糙的湿啰音呈不规则节律，可夹杂间歇相似，强度相当的短暂湿啰音。湿啰音来源于大支气管的间断关闭和气团通过阻塞区域引起的振动。引起此类湿啰音的疾病有：慢性支气管炎和支气管扩张。慢性支气管炎患者有大量黏痰，在吸气早期出现湿啰音，其特征是在全胸壁和口腔于吸气早期听到稀疏低调，不受体位影响的声音。支气管扩张患者在限定的肺段内有不可逆的支气管扩张和痰液蓄积，受累气道周围纤维化和膨胀不全的肺组织。通常在吸气早期出现湿啰音，其特征往往是左肺中下叶支气管扩张，可在患者前、后及左侧胸壁听到湿啰音。支气管扩张患者的湿啰音倾向多发、低调，较响亮、固定，多出现在吸气早中期，有时呼气早期也可听到，啰音比慢性支气管炎更为粗糙。咳嗽可以减少啰音，不受体位改变的影响。COPD可由多种原因引起，其湿啰音的特征是，出现在吸气早期，有时在极早期，呈低调（低频）、音弱（强度小）、似细捻发音者须用膜件仔细听取才能发现。 2.4.胸膜摩擦音 当脏层胸膜和壁层胸膜被纤维素沉积或炎症或瘤细胞损伤时，丧失呼吸过程胸膜间的平静滑 动，活动变成间断的、周期性延迟，产生响亮的摩擦音，也称为胸膜湿啰音（crackle）。出现在呼吸周期的吸气相和呼气相或仅发生在吸气过程。若胸膜之间已积蓄液体则胸膜摩擦音消失。当摩擦音在右肺中部或右锁骨中线与腋中线之间第5-6肋间隙听到时，呈响亮的、粗糙的、摩擦性的、低调、间断性的摩擦音。 3 喘鸣音（wheezes） 3.1喘鸣音的产生： 因支气管痉挛、粘膜肿胀或粘膜肥厚引起的气道狭窄，异物吸入，肿瘤，分泌物及动态气道受压等均可引起喘鸣音。是气体通过几乎闭合的支气管产生的乐音，是气道闭合与勉强打开之间的支气管壁振荡产生可听到的声音。喘鸣音呈高调，频率在200Hz以上，时限长于250msec的连续声音。其时限可长到类似乐音的音调。喘鸣音可发生在吸气或呼气过程，或持续整个呼吸周期。喘鸣音进一步可分为局限性和弥散性，间歇性或持续性。喘鸣音的音调决定于声音频率，其变化宽度超过5个8度范围。频率的差别归因于气道的大小、弹性及通过狭窄支气管的气流率。因此，大的宽松狭窄气道产生低调音，音调与气道的长度、宽度或密度无关。不同音调的喘鸣音可同时发生或重叠存在，单个喘鸣音音调可在吸气和呼气过程发生改变。单音的（monophonic）喘鸣音产生单一音符，时限可变化，可重叠；多音的(polyphonic) 喘鸣音合并数个不同的音符。喘鸣音通过气道传输比肺组织要好，因为肺组织吸收高频音，在中心气道比在肺组织听到更高的喘鸣音，可能是声音仅通过中心气道传导之故，而气道本身并不产生喘鸣音。 3.2 多音喘鸣音是由呼气过程大气道动态受压所产生。正常人有时也可在最大用力呼气过程，全部气道同时受到动力压迫时听到。气道阻力或肺顺应性不存在区域性变异，其结果多音喘鸣音可在全肺呼气过程听到。多音喘鸣音声音响亮，传导广泛，在规律呼吸过程中听到，提示广泛气道阻塞。有广泛气流阻塞的患者（如支气管哮喘和慢性支气管炎）两肺整体弹性回缩性、周围气道阻力及气道力学均发生改变，这些异常改变共同影响支气管动态受压的时机，也改变正常声音的产生。在前、后及侧胸壁于呼气过程听到呼气性多音喘鸣音，其强度通常响亮，呈乐性、高调、连续。 3.3 固定性单音喘鸣音 固定性单音和单一乐音的喘鸣音来源于大支气管部分阻塞的振荡。阻塞可由肿瘤、异物、支气管狭窄或支气管肉芽肿引起。任何一种疾病都可使气道狭窄，但不减慢气流。固定性单音喘鸣音呈低音调，传至整肺。支气管狭窄患者吸气和呼气单音喘鸣音的音调以气道的硬度而变化。当患者仰卧位或从一侧转至另一侧时单音喘鸣音可以消失，也可随咳嗽有些减轻。右侧支气管部分阻塞的患者固定性单音喘鸣音可在前、后及右侧胸壁听到。固定性单音喘鸣音通常为大声，时限为连续性，吸气、呼气或整个呼吸周期均可听到。 3.4连续性吸气喘鸣音 连续性吸气喘鸣音可在肺间质纤维化、石棉沉积症或纤维化肺泡炎时听到。这些单音喘鸣音来源于未充气肺在吸气晚期气道打开，空气快速进入促使气道壁振动，产生连续的吸气喘鸣音。单个短的吸气性喘鸣音或不同音调短连续吸气性单音喘鸣音可与肺间质性纤维化的湿啰音同时存在。连续性吸气喘鸣音通常在侧肺和后肺部听到。 3.5不规则的单音喘鸣音 支气管痉挛或粘膜肿胀引起的气道狭窄可产生单个或多重单音喘鸣音，在吸气、呼气过程或整个呼吸周期都可听到。多重性喘鸣音可不规则发生，时限不等。产生在中心大气道的不规则单音喘鸣音呈高音，传遍全肺，远至口腔也可听到。相反，产生于周围气道不规则单音喘鸣音一般较弱，因为在向胸壁传导时被滤过，仅可在胸壁听到。不规则单音喘鸣音典型地出现在严重支气管哮喘状态，患者的气道阻力大，动力性气道受压从中央气道向周边气道推进，周围气道的气流率太低不足以产生气道壁的振动和声音。支气管哮喘状态发生的气道进行性阻塞可引起动力型喘鸣音。单音喘鸣音首先仅在呼气过程听到，然后在整个呼吸周期均可听到。声音高亢、连续，出现在整个呼吸周期，呼气时限常延长。 3.6喘鸣（stridor） 喘鸣是高乐音，可由喉痉挛及粘膜肿胀引起，使声带收缩，气道狭窄。高声单音喘鸣典型地在吸气过程听到，但当气道收缩加重时整个呼吸周期均可听到，其强度明显地不同于其他单音喘鸣音。百日咳、喉肿瘤、气管狭窄、异物吸入都可并发喘鸣，最常见的还是严重上呼吸道感染。严重的喘鸣不用听诊器就可听到，然而不明显的喉痉挛，在咽部才能听到。喘鸣是大声音，连续，吸气或整个呼吸周期都可听到，其高调者类似啼叫（crowing）。 3.7. 肺血管杂音 肺血管杂音与肺实质附加音不同, 它不产生于气道,而来源于肺血管,主要是肺动脉。反映血管腔狭窄,或来自腔内狭窄,或来自血管外受压。肺血管杂音的强度与管腔狭窄的程度有关，也与狭窄前后的压差有关，一般讲，狭窄越明显，肺动脉压力或右心室压力越高，杂音越响。肺血管杂音通常见于肺血管炎或肺栓塞，前者多由大动脉炎肺血管受累，白塞病或其他少见肺血管炎；肺栓塞患者能听到的肺血管杂音较少；还有体-肺血管侧枝循环有时也可听到血管杂音。血管杂音多为收缩期也可出现双期。肺血管杂音通常的听诊部位在两侧锁骨下方或肩胛骨下方。最好在吸气过程或吸气停止后听取。 4 肺听诊的临床应用 4.1各类湿啰音的鉴别 很多情况可以产生湿啰音，其鉴别诊断十分重要，特别是对危重患者更为紧迫。至于COPD合并心脏病患者，新出现的啰音是COPD感染加重还是心力衰竭肺水肿是临床经常遇到的问题。就听诊而言，需全面评估听诊所见，包括呼吸音的强弱，呼吸时限变化，湿啰音出现的呼吸时相和时机（timing）：吸气或呼气的早中晚期，响度，音调，连续性等都要做认真比较方可做出初步判断。呼吸音减弱、呼气时限延长伴吸气早期低音、低调湿啰音应多考虑为COPD的啰音。若呈支气管肺泡呼吸音伴吸气中晚期中等强度，中等音调的湿啰音应多考虑心衰的啰音。如听到的是管状呼吸音或支气管肺泡呼吸音伴吸气晚期或呼气早期响亮高调的“脆啰音”，应疑为肺间质纤维化。若呼吸音大致正常伴局限性散在的湿啰音多考虑为肺部炎症。至于ARDS的听诊所见应介于间质性肺病与心力衰竭之间。以上各种情况再结合临床和实验室其他所见初步印象当可形成。 4.2慢性阻塞性肺疾病（COPD） 主要由吸烟引起呼出气流受限的炎症性全身疾病。虽然对吸烟引起的肺损伤存在着个体差异，但吸烟到一定程度都不可避免地会引起肺损害，其主要的病理改变是小气道狭窄和肺泡破裂。反映在肺听诊上，主要有两个方面：呼吸音改变和附加音出现。能否根据这两方面的听诊所见估测患者是否吸烟与烟龄以及肺功能损伤的可能程度呢，回答是可以做到的。COPD的呼吸音变化主要受两个因素的影响：小气道狭窄的程度和有效肺泡通气量。轻度的COPD虽然小气道已有一定程度的狭窄，但肺泡通气量尚好，所产生的紊流较强，故呼吸音较响，听诊往往“呼吸音较粗”。随COPD加重，小气道狭窄明显，有效肺泡通气量进一步下降，不足以产生更强的紊流，听诊呼吸音减弱或消失。研究表明，呼吸音减弱与肺通气功能下降相关。呼吸音改变的另一重要方面是呼气音（或呼气时限）延长和吸气与呼气比率改变，根据个人经验将其分为3个等级（见一、（三），4.）。观察发现，呼气时限延长或吸：呼比率增加与小气道狭窄的程度相关。COPD湿啰音的特点是出现在吸气早期，呈低调、较弱不响的所谓“小啰音”。该湿啰音的特征在与其他疾病啰音的鉴别中具有重要价值。总之，对COPD严重程度的判断须结合呼吸音减弱，呼气时限延长与吸：呼比率增加及湿啰音的特征综合判断。如果临床医师能细心反复对比病史（包括吸烟史）、肺部听诊所见，肺功能改变及胸部X线平片，年复一年数以百计甚或更多地进行，就不难想象他（她）一定会根据肺部听诊所见来估测患者是否吸烟，吸多少年的烟以及肺功能损伤的程度了。最后再强调一点的是，临床上常能听到所谓的“两肺未听到干湿罗音”，来描述肺听诊正常，这是十分错误的。因为许多严重COPD患者的听诊并无啰音发现，而无一例外的却有呼吸音明显改变，这也是呼吸困难的病理生理学基础，怎么能说：“两肺未听到干湿罗音”是正常的呢！ |
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